NAD+ – Peptidleksikon

NAD+

beta-NAD+ · Coenzyme I · DPN · Nadide

Klinisk (tidlige faser)Anti-agingRestitutionKognition· Longevity / Cofaktor

NAD+ (nikotinamidadenindinukleotid, CAS 53-84-9) er et endogent dinukleotidcoenzym og ikke et peptid. Det er den centrale redoxkofaktor i energimetabolismen og samtidig et forbrugt substrat for NAD+-afhængige signalenzymer såsom sirtuiner, PARP'er og CD38. I forskningen forekommer NAD+ især i arbejder om aldringsmetabolisme, mitokondriefunktion og neurodegeneration, mens hovedparten af humandata vedrører prækurormolekyler såsom nikotinamidribosid (NR) og nikotinamidmononukleotid (NMN), ikke NAD+ selv.

Udgivet den 11. aug. 2026

Virkningsmekanisme

NAD+ er den centrale elektronacceptor i den katabole metabolisme: i NAD+/NADH-redoxcyklussen optager det reduktionsækvivalenter fra glykolyse, beta-oxidation og citratcyklus og afgiver dem igen ved mitokondrielt kompleks I i respirationskæden. Ud over redoxkemi forbruges NAD+ af signalenzymer. Sirtuiner (SIRT1 til SIRT7, NAD+-afhængige klasse III-deacylaser, hvor enkelte familiemedlemmer har yderligere enzymatiske aktiviteter) spalter nikotinamid under katalysen og modulerer blandt andet PGC-1alpha-, FOXO- og p53-afhængige programmer; PARP1 anvender NAD+ til poly-ADP-ribosylering i DNA-skaderesponsen; ectoenzymerne CD38 og CD157 samt SARM1 hydrolyserer NAD+ og sænker den cellulære pool. Poolen genopfyldes overvejende via salvage-vejen (NAMPT, NMNAT1 til NMNAT3, med udgangspunkt i nikotinamid, NR og NMN) og de novo fra tryptofan via kynureninvejen. Denne kompartmentalisering er årsagen til, at litteraturen ikke sidestiller eksponering for ekstracellulært NAD+ med en direkte stigning i den intracellulære pool.

Evidensgrundlag

Det mekanistiske grundlag er bredt: in vitro-arbejder og gnavermodeller beskriver et aldersassocieret fald i vævs-NAD+ og metaboliske effekter af at øge poolen, eksempelvis gennem CD38-hæmning. Hos mennesker omhandler kontrollerede data dog overvejende prækurserne NR og NMN, ikke NAD+ selv; NADPARK-studiet var en randomiseret, dobbeltblindet fase 1-undersøgelse med NR ved Parkinsons sygdom og var dermed udformet med henblik på sikkerhed, gennemførlighed og påvisning af målinteraktion, ikke klinisk effekt. Om systemisk administreret NAD+ findes der en lille, åben pilotundersøgelse af NAD+-metabolomet i plasma og urin under en seks timer lang infusion, med et meget lille deltagerantal (otte personer i infusionsgruppen, tre i en saltvandskontrolgruppe) og uden blinding. Ingen af de her citerede arbejder rapporterer en offentliggjort plasmahalveringstid for systemisk administreret NAD+; værdien på ca. 1,5 timer i peptidberegneren er et estimat uden dokumenteret primærkilde. Cellulær optagelse og nedbrydningsveje for ekstracellulært NAD+, dosis-respons-forhold samt langtidsdata er fortsat uafklarede. Der findes ingen fase 3-endepunktsdata og ingen markedsføringstilladelse for NAD+ som lægemiddel. Litteraturen om prækurser og NAD+ kan ikke sidestilles.

Opbevaring og håndtering

Som det er sædvanligt for lyofiliseret forskningsmateriale: opbevar køligt, tørt og beskyttet mod lys, og hold beholderen lukket. Efter rekonstitution beskrives kølig opbevaring og brug begrænset til få dage, og gentagne fryse-tø-cyklusser undgås. Dette er generelle håndteringsanvisninger, ikke produktspecifikke stabilitetsdata.

Spørgsmål om forskningsgrundlaget

Hvad undersøges NAD+ for i forskningen?: NAD+ undersøges som redoxkofaktor og som substrat for NAD+-forbrugende enzymer, især i forbindelse med mitokondriefunktion, aldringsmetabolisme, DNA-skaderespons og neurodegeneration. Et tilbagevendende tema er det aldersassocierede fald i NAD+-poolen, der er observeret i vævsmodeller, og spørgsmålet om, hvorvidt og hvordan den kan påvirkes. Disse er mekanistiske spørgsmål og siger intet om klinisk nytte.
Hvad er evidensgrundlaget for NAD+?: Den prækliniske litteratur er omfattende, mens humandata er begrænsede og i vid udstrækning indirekte: De kontrollerede studier omhandler oftest prækurserne NR og NMN, såsom en randomiseret fase 1-undersøgelse med NR. For systemisk administreret NAD+ selv foreligger der i det væsentlige én lille, åben pilotundersøgelse af plasma- og urinmetabolomet under en infusion. Heraf kan der ikke drages robuste konklusioner om effekt eller sikkerhed, og data om prækurser må ikke overføres til NAD+.

Kilder

Rajman, Chwalek, Sinclair, Cell Metab 2018DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.011PMID: 29514064
Yoshino, Baur, Imai, Cell Metab 2018DOI: 10.1016/j.cmet.2017.11.002PMID: 29249689
Brakedal et al., Cell Metab 2022 (NADPARK)DOI: 10.1016/j.cmet.2022.02.001PMID: 35235774
Tarrago et al., Cell Metab 2018DOI: 10.1016/j.cmet.2018.03.016PMID: 29719225
Grant et al., Front Aging Neurosci 2019DOI: 10.3389/fnagi.2019.00257PMID: 31572171

NAD+

beta-NAD+ · Coenzyme I · DPN · Nadide

Klinisk (tidlige faser)Anti-agingRestitutionKognition· Longevity / Cofaktor

Udgivet den 11. aug. 2026

Virkningsmekanisme

Evidensgrundlag

Opbevaring og håndtering

Spørgsmål om forskningsgrundlaget

Hvad undersøges NAD+ for i forskningen?

NAD+ undersøges som redoxkofaktor og som substrat for NAD+-forbrugende enzymer, især i forbindelse med mitokondriefunktion, aldringsmetabolisme, DNA-skaderespons og neurodegeneration. Et tilbagevendende tema er det aldersassocierede fald i NAD+-poolen, der er observeret i vævsmodeller, og spørgsmålet om, hvorvidt og hvordan den kan påvirkes. Disse er mekanistiske spørgsmål og siger intet om klinisk nytte.

Hvad er evidensgrundlaget for NAD+?

Den prækliniske litteratur er omfattende, mens humandata er begrænsede og i vid udstrækning indirekte: De kontrollerede studier omhandler oftest prækurserne NR og NMN, såsom en randomiseret fase 1-undersøgelse med NR. For systemisk administreret NAD+ selv foreligger der i det væsentlige én lille, åben pilotundersøgelse af plasma- og urinmetabolomet under en infusion. Heraf kan der ikke drages robuste konklusioner om effekt eller sikkerhed, og data om prækurser må ikke overføres til NAD+.