Selank-effekt: hva studiene faktisk viser
Dr. Sieglinde Klaus
Vitenskapelig redaksjon · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Vitenskapelig redaksjon · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Vitenskapelig redaksjon · Bergdorf Bioscience
Selank er et syntetisk heptapeptid med sekvensen Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Det bygger på immunpeptidet tuftsin og bærer Pro-Gly-Pro i C-terminalen. I kontrollerte studier på mennesker med 60 til 70 deltakere senket det angstsymptomer omtrent like mye som et benzodiazepin brukt som sammenligningspreparat, forbedret livskvaliteten og svekket i kombinasjon flere bivirkninger av benzodiazepinet. En placebokontrollert bildeundersøkelse med 52 friske deltakere viste endret funksjonell konnektivitet mellom høyre amygdala og høyre temporalkorteks. Disse funnene står først her.
Det avgjørende er hvilken måling som ligger bak ordet effekt. Forskningen måler Selank på tre nivåer: binding og genuttrykk, atferd og vev i dyremodeller, kliniske skalaer hos mennesker. Denne artikkelen ordner studiene etter disse nivåene, oppgir antall deltakere, sammenligningsgruppe og endepunkt og viser hvor langt dataene rekker. Stoffets identitet er dokumentert i Selank-peptidleksikonet; her handler det om funnene.
Selank er et syntetisk analog av tuftsin som i forskningen undersøkes for anxiolytiske, antiasteniske og kognitive endepunkter. Det som måles, er angstskalaer, oppmerksomhet og hukommelse, stress- og immunparametere, monoaminer, reseptorbinding og genuttrykk. Stoffet består av sju aminosyrer og føres i litteraturen også under utviklingsbetegnelsen TP-7.
Sekvensen forbinder to byggesteiner. Kjernen Thr-Lys-Pro-Arg stammer fra tuftsin, et immunpeptid fra tungkjeden i immunoglobulin G. Den C-terminale forlengelsen Pro-Gly-Pro regnes i litteraturen som stabilisator og bærende element (Siebert et al., 2017). Slik oppstår et peptid med immunologisk opphav som i hovedsak undersøkes med tanke på atferd og angst.
Effekt betyr her en målbar forskjell mot en kontroll. En bindingsanalyse viser en interaksjon med et reseptorsystem, et genuttrykksforsøk viser forskjøvede mRNA-verdier, en atferdstest en gruppeforskjell under definerte stressbetingelser, en klinisk skala vurderingen av symptomer. Disse nivåene kan ikke byttes om. Styrken i Selank-litteraturen er at alle fire nivåer er belyst. Svakheten: de kliniske arbeidene er små og foreligger stort sett bare som abstrakt.
I et distribusjonsforsøk med tritiummerkede glyproliner var intranasal tilførsel hos rotter den gunstigste veien for anrikning i sentralnervesystemet; alle veier viste høy affinitet til magevev (Ashmarin et al., 2008). Som nedbrytningsprodukter ble TKPRP, TKP, RP og GP beskrevet (Zolotarev et al., 2006). Den som leter etter Selank som forskningsmateriale, finner det lyofiliserte 10 mg-produktet på Selank-produktsiden. Pakningsangivelsen beskriver pakningsstørrelsen, ikke en anvendelse.
De kontrollerte studiene på mennesker viser en tydelig anxiolytisk effekt: i tre sammenligningsstudier med 60 til 70 deltakere var skalaverdiene under Selank omtrent like gode som under medazepam eller fenazepam, og under kombinasjonen med fenazepam inntrådte skalaeffekten tidligere. I tillegg kommer en bildeundersøkelse med 52 friske personer og mindre arbeider om angst, asteni og immunparametere.
Det første kontrollerte arbeidet sammenlignet Selank med medazepam i 2008. 62 pasienter med generalisert angstlidelse eller nevrasteni ble fordelt på de to behandlingene, 30 fikk Selank og 32 medazepam. Det ble registrert Hamilton-, Zung- og CGI-skalaer samt halveringstiden for Leu-enkefalin i serum. Forfatterne rapporterer en lignende anxiolytisk effekt av begge stoffene og i tillegg antiastenisk og psykostimulerende effekter under Selank; halveringstiden for Leu-enkefalin økte, hovedsakelig ved generalisert angstlidelse (Zozulia et al., 2008). Studien forbinder dermed klinikk og molekyl: et peptid som hemmer nedbrytningen av enkefaliner, endrer et målbart serummål.
Det andre arbeidet sammenlignet Selank med fenazepam i 2014 hos 60 pasienter med fobisk-angstlige og somatoforme lidelser. Det rapporteres om en uttalt anxiolytisk effekt, en mild nootrop effekt og bedre livskvalitet. Den anxiolytiske effekten vedvarte en uke etter siste dose (Medvedev et al., 2014). Det beskriver varigheten i den daværende protokollen, ikke en generell virkningsvarighet.
Det tredje kliniske arbeidet undersøkte kombinasjonen i 2015. 70 pasienter med angstlidelser fikk enten fenazepam alene (30 personer) eller fenazepam pluss Selank (40 personer). Det ble registrert HDRS, CGI, Spielberger-skalaen, UKU-bivirkningsskalaen, Stroop-test, test for verbal flyt og SF-36. Under kombinasjonen inntrådte skalaeffekten tidligere, flere uønskede fenazepameffekter var mindre uttalte, og livskvaliteten var bedre (Medvedev et al., 2015). Dette er det klinisk sterkeste funnet i litteraturen: det viser en tilleggsnytte sammenlignet med en etablert behandling og en tolerabilitetsfordel.
I bildeundersøkelsen gjennomgikk 52 friske deltakere resting-state-fMRI før samt 5 og 20 minutter etter tilførsel av Selank, Semax eller placebo. Gruppene skilte seg i funksjonell konnektivitet mellom høyre amygdala og en region i høyre temporalkorteks. Selank og Semax viste felles og spesifikke effekter (Panikratova et al., 2020). Endepunktet er bildebasert, ikke klinisk; studien påviser en målbar sentral reaksjon, ikke en symptomforbedring.
Flere arbeider på mennesker med rapportert innhold utfyller bildet:
Fire andre arbeider på mennesker er dokumentert, men bare belagt gjennom tittelen: en anvendelse ved klimakterielt syndrom (Starikov og Fedorov, 2019), en potensering av SSRI (Verbenko og Shakina, 2019), et konferanseabstrakt fra fase II (Neznamov et al., 200580332-3)) og et konferanseabstrakt om respons ved generalisert angstlidelse (Syunyakov et al., 201275281-1)). De dokumenterer forskning på disse feltene, ikke innhold.
Den metodiske grensen er den samme i alle kliniske arbeider: de russiskspråklige fulltekstene var ikke tilgjengelige, og alle utsagn bygger på abstrakt. Randomisering, blinding, frafall, effektstørrelser og uønskede hendelser er ikke beskrevet der. Deltakertallene mellom 30 og 124 begrenser presisjonen, og de store angststudiene brukte aktive sammenligningspreparater i stedet for placebo.
Monoterapistudiene viser den selvstendige anxiolytiske effekten av Selank, kombinasjonsstudien viser tilleggsnytten: under fenazepam pluss Selank inntrådte skalaeffekten tidligere, og flere bivirkninger av benzodiazepinet var mindre uttalte. Dermed er to spørsmål besvart: om Selank alene reduserer angst, og om det forbedrer en eksisterende behandling.
For monoterapi taler arbeidene fra 2008 og 2014. Begge sammenlignet Selank med et benzodiazepin og rapporterte sammenlignbare anxiolytiske effekter. En sammenligning mot placebo mangler. Det betyr ikke at effektene er placebo; det betyr at stoffets andel av den observerte effekten ikke kan isoleres fra disse designene.
For kombinasjonen taler arbeidet fra 2015. Det viser en tidligere skalaeffekt og en gunstigere bivirkningsprofil. Fordi begge gruppene fikk fenazepam, kan forskjellen mellom gruppene tilskrives tillegget av Selank. Innenfor denne studien er det en ren sammenligning; den beviser ikke Selank-monoterapi.
Den dyreeksperimentelle litteraturen støtter kombinasjonslogikken. I den kroniske stressmodellen hos rotte viste Selank pluss diazepam den sterkeste anxiolytiske atferdseffekten av betingelsene som ble prøvd (Kasian et al., 2017). Hos BALB/c-mus med forhøyet utgangsangst økte Selank oppholdstiden i de åpne armene sammenlignet med et beroligende middel alene og blokkerte bevegelseshemningen som terapeutiske diazepam- og olanzapindoser ga, men ikke den som haloperidol ga (Kost et al., 2025). Begge arbeidene beskriver en interaksjon, ikke en addisjon av to like effekter.
Selank endrer GABA-bindingen i membranpreparater og mRNA for GABA-relaterte gener i frontalkorteks hos rotte; i den humane nevroblastomcellelinjen IMR-32 endrer det alene ikke de vurderte mRNA-verdiene, men forskyver effekten av GABA og olanzapin. Dermed foreligger tre målenivåer for samme hypotese: binding, vev og cellekultur. Resultatene peker i samme retning, men skiller seg i størrelse og beviskraft.
Bindingsnivået ble belyst i en radioligandstudie med merket GABA på membranpreparater fra hjerneceller. Selank påvirket GABA-bindingen og ble tolket som en positiv allosterisk modulator; effekten sammen med benzodiazepiner var ikke kumulativ (Vyunova et al., 2018). Det er et molekylært mekanismeforslag, ikke en klinisk bekreftelse av reseptorbinding.
Vevsnivået ble undersøkt i en rottestudie med én enkelt intranasal dose på 300 mikrogram per kilogram. Det ble målt mRNA i frontalkorteks etter én og etter tre timer. Arbeidet fant endrede uttrykksmønstre for gener i GABAerg nevrotransmisjon (Volkova et al., 2016). Fordi det ble målt vevspooler, er verdiene ikke en sum av uavhengige enkeltmålinger.
Cellenivået ble undersøkt i en studie på IMR-32-celler. Selank alene endret ikke de vurderte mRNA-verdiene ved 1 nanomol per brønn og én times inkubasjon; av 84 undersøkte gener var 69 vurderbare. Sammen med GABA undertrykket det de GABA-induserte uttrykksendringene nesten fullstendig, sammen med olanzapin endret flere gener seg enn under olanzapin alene (Filatova et al., 2017). I denne cellemodellen er Selank alene ingen sterk transkripsjonsutløser, men en modulator.
To andre preparater støtter denne lesningen. I hippocampale snitt fra rotter økte Selank ved 1 til 8 mikromol den inhibitoriske synaptiske aktiviteten i CA1-neuroner, uten klar doseavhengighet (Povarov et al., 2017). I murine embryonale stamceller senket en konsentrasjon på 100 mikromol andelen GABA-produserende neuroner med 61 prosent, uten toksisitetssignal (Kobylyanskii et al., 2017).
Samlet gir dette et konsistent, men indirekte bilde. Selank griper inn i GABAerge systemer, avhengig av hva som måles. Om det følger en klinisk angsteffekt av dette, avgjør ikke bindingsanalysen, men den kontrollerte studien på mennesker.
Genuttrykksdataene viser et konsistent mønster: Selank forskyver mRNA-programmer i stress-, avhengighets- og iskemimodeller, og BDNF endres som del av disse programmene. Det sterkeste funnet kommer fra en etanolmodell over lang tid. Rotter fikk ti prosent etanol i 30 uker; Selank ble injisert over sju dager med 0,3 milligram per kilogram daglig. Behandlingen forhindret etanolinduserte hukommelses- og oppmerksomhetsforstyrrelser (p<0,01) og forhindret den etanolinduserte BDNF-økningen i hippocampus og prefrontal cortex (p<0,05). Hos ni måneder gamle rotter uten etanol økte Selank kognisjonen (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
En andre tråd gjelder bredden i transkriptomresponsen. Etter intranasal tilførsel av 200 mikrogram per kilogram var 36 gener i rottens hippocampus endret mer enn to ganger, og 20 etter et behandlingsforløp; genene hørte i hovedsak til membranproteiner (Kolomin et al., 2013). Tittelen på et arbeid fra 2024 nevner endringer i genuttrykk i hippocampus i de første timene etter akutt fastholdelsesstress (Filippenkov et al., 2024); et abstrakt forelå ikke. I iskemimodellen var 118 gener differensielt uttrykt 4,5 timer etter insultet, 99 av dem nedregulert (Molecular Biology, 2026).
For BDNF i hippocampus etter intranasal Selank-tilførsel siteres ofte et arbeid fra 2008. Det er belagt gjennom DOI og tittel, et abstrakt var ikke tilgjengelig (Inozemtseva et al., 2008). Et innholdsmessig utsagn om retning, størrelse eller betingelser kan ikke utledes fra det.
Klassifiseringen er dermed klar: genuttrykk og BDNF er plastisitetsmarkører. De viser at Selank etterlater spor i nevralt vev. De viser ikke at dette blir en klinisk effekt. Humant BDNF ble ikke målt i de vurderte arbeidene.
Dyremodellene viser målbare effekter i angst-, avhengighets-, iskemi- og stressmodeller og viser samtidig at stamme, dose, administrasjonsvei og stresskontekst bestemmer resultatet. De gir dermed hypoteser om mekanismer og grenser, ikke bevis for effekt hos mennesker.
Tre konsekvenser følger av dette. Effekten er modellavhengig: en effekt i elevated plus-maze er ingen effekt på en klinisk skala. Dose-respons-forholdet er ikke lineært, flere arbeider rapporterer et maksimum ved middels doser. Og musestammer reagerer ulikt. Dyremodellene er et godt kart over mulighetene og ingen erstatning for kontrollerte studier på mennesker.
Mest informative er forhåndsdefinerte kliniske skalaer med aktiv eller placebokontroll; bildebaserte og atferdsmessige endepunkter er mellomtrinn, binding og genuttrykk er mekanismer. Den som sammenligner studier av Selank, bør derfor først spørre hva som ble målt, og først deretter hva som kom ut.
Et godt endepunkt er fastlagt på forhånd, registrert under blinding og rapportert for alle deltakere, også for dem uten bedring. Til det hører en effektstørrelse med spredningsmål. Nettopp disse opplysningene mangler i abstraktene til de kliniske Selank-arbeidene. Skalaene er klinisk relevante, rapporteringen er det ikke.
De tilgjengelige sammendragene nevner god tolerabilitet og, under fenazepam pluss Selank, mindre uttalte benzodiazepinbivirkninger; en egen langsiktig sikkerhetsprofil for Selank mangler.
I arbeidet fra 2015 ble uønskede effekter registrert med UKU-skalaen. Under fenazepam pluss Selank var oppmerksomhets- og hukommelsesforstyrrelser, asteni, sedasjon, forlenget søvnvarighet, seksuelle funksjonsforstyrrelser, emosjonell indifferens og ortostase mindre uttalt enn under fenazepam alene (Medvedev et al., 2015). Det gjelder følgevirkninger av benzodiazepinet, ikke en egen profil for Selank. Arbeidet fra 2014 nevner tolerabilitet i tittelen og rapporterer en mild nootrop effekt uten å oppgi rater (Medvedev et al., 2014).
En uavhengig oversikt plasserer Selank som et lite undersøkt russisk legemiddel som selges som kosttilskudd i USA, og krever en vurdering av misbrukspotensialet (Doyno og White, 2021). Det er en vurdering, ikke en datainnsamling. Ingen av de vurderte studiene hadde avhengighet, abstinens eller toleranse som endepunkt; abstinensdataene fra dyremodellen gjelder morfin (Konstantinopolsky et al., 2022).
Fire punkter står åpne. For det første farmakokinetikken: for Selank foreligger ingen halveringstid, biotilgjengelighet eller clearanceverdi. IC50 på 15 mikromol beskriver hemmingen av enkefalinaser i humant plasma in vitro, ikke en konsentrasjon etter tilførsel. For det andre uavhengigheten: arbeidene stammer fra noen få Moskva-institutter; en replikasjon fra en uavhengig gruppe mangler. For det tredje registerstatusen: navnesøk i ClinicalTrials.gov 25. oktober 2026 ga ingen oppføring med en Selank-intervensjon. Et tomt navnesøk er ikke bevis for fravær. For det fjerde språket: de russiskspråklige fulltekstene var ikke tilgjengelige.
Det dataene ikke gir grunnlag for, er et utsagn om langtidssikkerhet, avhengighet eller overførbarhet til andre populasjoner. Det de gir grunnlag for, er et konsistent signal om en anxiolytisk effekt med en plausibel mekanisme og en målbar sentral reaksjon.
Selank er et tuftsinanalog, Semax et analog av et ACTH-fragment; begge er heptapeptider med C-terminal Pro-Gly-Pro-sekvens, men skiller seg i opphav, effektprofil og studiegrunnlag. Sammenligningen står utførlig under Selank og Semax sammenlignet.
Den Semax-veiledningen beskriver det andre perspektivet.
Som forskningsmateriale er Selank et lyofilisert produkt på 10 mg for laboratoriearbeid; preparatene som ble brukt i studiene, er ikke automatisk identiske med materialet som tilbys. Batch, renhet, formulering og administrasjonsvei skiller seg mellom et klinisk prøvepreparat og et lyofilisert forskningspeptid.
Studiene brukte injiserbare løsninger, nesedråper samt intraperitoneal og intranasal tilførsel. 10 mg-pakningen på Selank-produktsiden er en pakningsstørrelse, ikke en doseangivelse og ingen bruksanbefaling.
For laboratoriearbeid er rekonstitusjon en regneoppgave. Den som løser vialet i et definert volum, får en konsentrasjon av masse og volum. Selank-kalkulatoren utfører denne omregningen; en doseringsanvisning følger ikke med. Produktinformasjonen om Selank beskriver materialet som tilbys, Selank-peptidleksikonet identiteten til stoffet og guideoversikten flere veiledninger.
Ja. Ni arbeider på mennesker med rapportert innhold er dokumentert, blant dem tre kontrollerte sammenligningsstudier ved angstlidelser og nevrasteni, en placebokontrollert bildeundersøkelse med 52 friske deltakere samt arbeider om tilpasningsforstyrrelse, post-COVID-asteni, atopisk dermatitt og immunparametere. Fire andre arbeider er bare belagt gjennom tittelen. De fleste kliniske utsagn bygger på abstrakt.
I sammenligningsstudien fra 2014 vedvarte den anxiolytiske effekten en uke etter siste dose. Det beskriver varigheten i den daværende protokollen, ikke en generell virkningsvarighet. En halveringstidsverdi for Selank foreligger ikke i de vurderte arbeidene.
Det finnes ingen robuste data om dette. Ingen av de vurderte studiene undersøkte avhengighet, abstinens eller toleranse som endepunkt. En uavhengig oversikt krever en vurdering av misbrukspotensialet; det er et åpent spørsmål, ikke en konstatering. Abstinensdataene fra dyremodellen gjelder morfin.
Ingen av de tilgjengelige sammendragene oppgir systematiske rater. I kombinasjonsstudien med fenazepam var flere uønskede effekter av benzodiazepinet mindre uttalte; det gjelder fenazepam. En langsiktig profil for Selank er ikke dokumentert.
Nei. Selank er et tuftsinanalog, Semax et analog av et ACTH-fragment. Begge bærer en C-terminal Pro-Gly-Pro-forlengelse og ble undersøkt i samme bildeundersøkelse. Sammenligningen står under Selank og Semax sammenlignet.
Kun til forskningsformål. Ikke beregnet på menneskelig konsum. Vitenskapelig redaksjon: Dr. Sieglinde Klaus
Selank er et syntetisk heptapeptid med sekvensen Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Det bygger på immunpeptidet tuftsin og bærer Pro-Gly-Pro i C-terminalen. I kontrollerte studier på mennesker med 60 til 70 deltakere senket det angstsymptomer omtrent like mye som et benzodiazepin brukt som sammenligningspreparat, forbedret livskvaliteten og svekket i kombinasjon flere bivirkninger av benzodiazepinet. En placebokontrollert bildeundersøkelse med 52 friske deltakere viste endret funksjonell konnektivitet mellom høyre amygdala og høyre temporalkorteks. Disse funnene står først her.
Det avgjørende er hvilken måling som ligger bak ordet effekt. Forskningen måler Selank på tre nivåer: binding og genuttrykk, atferd og vev i dyremodeller, kliniske skalaer hos mennesker. Denne artikkelen ordner studiene etter disse nivåene, oppgir antall deltakere, sammenligningsgruppe og endepunkt og viser hvor langt dataene rekker. Stoffets identitet er dokumentert i Selank-peptidleksikonet; her handler det om funnene.
Selank er et syntetisk analog av tuftsin som i forskningen undersøkes for anxiolytiske, antiasteniske og kognitive endepunkter. Det som måles, er angstskalaer, oppmerksomhet og hukommelse, stress- og immunparametere, monoaminer, reseptorbinding og genuttrykk. Stoffet består av sju aminosyrer og føres i litteraturen også under utviklingsbetegnelsen TP-7.
Sekvensen forbinder to byggesteiner. Kjernen Thr-Lys-Pro-Arg stammer fra tuftsin, et immunpeptid fra tungkjeden i immunoglobulin G. Den C-terminale forlengelsen Pro-Gly-Pro regnes i litteraturen som stabilisator og bærende element (Siebert et al., 2017). Slik oppstår et peptid med immunologisk opphav som i hovedsak undersøkes med tanke på atferd og angst.
Effekt betyr her en målbar forskjell mot en kontroll. En bindingsanalyse viser en interaksjon med et reseptorsystem, et genuttrykksforsøk viser forskjøvede mRNA-verdier, en atferdstest en gruppeforskjell under definerte stressbetingelser, en klinisk skala vurderingen av symptomer. Disse nivåene kan ikke byttes om. Styrken i Selank-litteraturen er at alle fire nivåer er belyst. Svakheten: de kliniske arbeidene er små og foreligger stort sett bare som abstrakt.
I et distribusjonsforsøk med tritiummerkede glyproliner var intranasal tilførsel hos rotter den gunstigste veien for anrikning i sentralnervesystemet; alle veier viste høy affinitet til magevev (Ashmarin et al., 2008). Som nedbrytningsprodukter ble TKPRP, TKP, RP og GP beskrevet (Zolotarev et al., 2006). Den som leter etter Selank som forskningsmateriale, finner det lyofiliserte 10 mg-produktet på Selank-produktsiden. Pakningsangivelsen beskriver pakningsstørrelsen, ikke en anvendelse.
De kontrollerte studiene på mennesker viser en tydelig anxiolytisk effekt: i tre sammenligningsstudier med 60 til 70 deltakere var skalaverdiene under Selank omtrent like gode som under medazepam eller fenazepam, og under kombinasjonen med fenazepam inntrådte skalaeffekten tidligere. I tillegg kommer en bildeundersøkelse med 52 friske personer og mindre arbeider om angst, asteni og immunparametere.
Det første kontrollerte arbeidet sammenlignet Selank med medazepam i 2008. 62 pasienter med generalisert angstlidelse eller nevrasteni ble fordelt på de to behandlingene, 30 fikk Selank og 32 medazepam. Det ble registrert Hamilton-, Zung- og CGI-skalaer samt halveringstiden for Leu-enkefalin i serum. Forfatterne rapporterer en lignende anxiolytisk effekt av begge stoffene og i tillegg antiastenisk og psykostimulerende effekter under Selank; halveringstiden for Leu-enkefalin økte, hovedsakelig ved generalisert angstlidelse (Zozulia et al., 2008). Studien forbinder dermed klinikk og molekyl: et peptid som hemmer nedbrytningen av enkefaliner, endrer et målbart serummål.
Det andre arbeidet sammenlignet Selank med fenazepam i 2014 hos 60 pasienter med fobisk-angstlige og somatoforme lidelser. Det rapporteres om en uttalt anxiolytisk effekt, en mild nootrop effekt og bedre livskvalitet. Den anxiolytiske effekten vedvarte en uke etter siste dose (Medvedev et al., 2014). Det beskriver varigheten i den daværende protokollen, ikke en generell virkningsvarighet.
Det tredje kliniske arbeidet undersøkte kombinasjonen i 2015. 70 pasienter med angstlidelser fikk enten fenazepam alene (30 personer) eller fenazepam pluss Selank (40 personer). Det ble registrert HDRS, CGI, Spielberger-skalaen, UKU-bivirkningsskalaen, Stroop-test, test for verbal flyt og SF-36. Under kombinasjonen inntrådte skalaeffekten tidligere, flere uønskede fenazepameffekter var mindre uttalte, og livskvaliteten var bedre (Medvedev et al., 2015). Dette er det klinisk sterkeste funnet i litteraturen: det viser en tilleggsnytte sammenlignet med en etablert behandling og en tolerabilitetsfordel.
I bildeundersøkelsen gjennomgikk 52 friske deltakere resting-state-fMRI før samt 5 og 20 minutter etter tilførsel av Selank, Semax eller placebo. Gruppene skilte seg i funksjonell konnektivitet mellom høyre amygdala og en region i høyre temporalkorteks. Selank og Semax viste felles og spesifikke effekter (Panikratova et al., 2020). Endepunktet er bildebasert, ikke klinisk; studien påviser en målbar sentral reaksjon, ikke en symptomforbedring.
Flere arbeider på mennesker med rapportert innhold utfyller bildet:
Fire andre arbeider på mennesker er dokumentert, men bare belagt gjennom tittelen: en anvendelse ved klimakterielt syndrom (Starikov og Fedorov, 2019), en potensering av SSRI (Verbenko og Shakina, 2019), et konferanseabstrakt fra fase II (Neznamov et al., 200580332-3)) og et konferanseabstrakt om respons ved generalisert angstlidelse (Syunyakov et al., 201275281-1)). De dokumenterer forskning på disse feltene, ikke innhold.
Den metodiske grensen er den samme i alle kliniske arbeider: de russiskspråklige fulltekstene var ikke tilgjengelige, og alle utsagn bygger på abstrakt. Randomisering, blinding, frafall, effektstørrelser og uønskede hendelser er ikke beskrevet der. Deltakertallene mellom 30 og 124 begrenser presisjonen, og de store angststudiene brukte aktive sammenligningspreparater i stedet for placebo.
Monoterapistudiene viser den selvstendige anxiolytiske effekten av Selank, kombinasjonsstudien viser tilleggsnytten: under fenazepam pluss Selank inntrådte skalaeffekten tidligere, og flere bivirkninger av benzodiazepinet var mindre uttalte. Dermed er to spørsmål besvart: om Selank alene reduserer angst, og om det forbedrer en eksisterende behandling.
For monoterapi taler arbeidene fra 2008 og 2014. Begge sammenlignet Selank med et benzodiazepin og rapporterte sammenlignbare anxiolytiske effekter. En sammenligning mot placebo mangler. Det betyr ikke at effektene er placebo; det betyr at stoffets andel av den observerte effekten ikke kan isoleres fra disse designene.
For kombinasjonen taler arbeidet fra 2015. Det viser en tidligere skalaeffekt og en gunstigere bivirkningsprofil. Fordi begge gruppene fikk fenazepam, kan forskjellen mellom gruppene tilskrives tillegget av Selank. Innenfor denne studien er det en ren sammenligning; den beviser ikke Selank-monoterapi.
Den dyreeksperimentelle litteraturen støtter kombinasjonslogikken. I den kroniske stressmodellen hos rotte viste Selank pluss diazepam den sterkeste anxiolytiske atferdseffekten av betingelsene som ble prøvd (Kasian et al., 2017). Hos BALB/c-mus med forhøyet utgangsangst økte Selank oppholdstiden i de åpne armene sammenlignet med et beroligende middel alene og blokkerte bevegelseshemningen som terapeutiske diazepam- og olanzapindoser ga, men ikke den som haloperidol ga (Kost et al., 2025). Begge arbeidene beskriver en interaksjon, ikke en addisjon av to like effekter.
Selank endrer GABA-bindingen i membranpreparater og mRNA for GABA-relaterte gener i frontalkorteks hos rotte; i den humane nevroblastomcellelinjen IMR-32 endrer det alene ikke de vurderte mRNA-verdiene, men forskyver effekten av GABA og olanzapin. Dermed foreligger tre målenivåer for samme hypotese: binding, vev og cellekultur. Resultatene peker i samme retning, men skiller seg i størrelse og beviskraft.
Bindingsnivået ble belyst i en radioligandstudie med merket GABA på membranpreparater fra hjerneceller. Selank påvirket GABA-bindingen og ble tolket som en positiv allosterisk modulator; effekten sammen med benzodiazepiner var ikke kumulativ (Vyunova et al., 2018). Det er et molekylært mekanismeforslag, ikke en klinisk bekreftelse av reseptorbinding.
Vevsnivået ble undersøkt i en rottestudie med én enkelt intranasal dose på 300 mikrogram per kilogram. Det ble målt mRNA i frontalkorteks etter én og etter tre timer. Arbeidet fant endrede uttrykksmønstre for gener i GABAerg nevrotransmisjon (Volkova et al., 2016). Fordi det ble målt vevspooler, er verdiene ikke en sum av uavhengige enkeltmålinger.
Cellenivået ble undersøkt i en studie på IMR-32-celler. Selank alene endret ikke de vurderte mRNA-verdiene ved 1 nanomol per brønn og én times inkubasjon; av 84 undersøkte gener var 69 vurderbare. Sammen med GABA undertrykket det de GABA-induserte uttrykksendringene nesten fullstendig, sammen med olanzapin endret flere gener seg enn under olanzapin alene (Filatova et al., 2017). I denne cellemodellen er Selank alene ingen sterk transkripsjonsutløser, men en modulator.
To andre preparater støtter denne lesningen. I hippocampale snitt fra rotter økte Selank ved 1 til 8 mikromol den inhibitoriske synaptiske aktiviteten i CA1-neuroner, uten klar doseavhengighet (Povarov et al., 2017). I murine embryonale stamceller senket en konsentrasjon på 100 mikromol andelen GABA-produserende neuroner med 61 prosent, uten toksisitetssignal (Kobylyanskii et al., 2017).
Samlet gir dette et konsistent, men indirekte bilde. Selank griper inn i GABAerge systemer, avhengig av hva som måles. Om det følger en klinisk angsteffekt av dette, avgjør ikke bindingsanalysen, men den kontrollerte studien på mennesker.
Genuttrykksdataene viser et konsistent mønster: Selank forskyver mRNA-programmer i stress-, avhengighets- og iskemimodeller, og BDNF endres som del av disse programmene. Det sterkeste funnet kommer fra en etanolmodell over lang tid. Rotter fikk ti prosent etanol i 30 uker; Selank ble injisert over sju dager med 0,3 milligram per kilogram daglig. Behandlingen forhindret etanolinduserte hukommelses- og oppmerksomhetsforstyrrelser (p<0,01) og forhindret den etanolinduserte BDNF-økningen i hippocampus og prefrontal cortex (p<0,05). Hos ni måneder gamle rotter uten etanol økte Selank kognisjonen (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
En andre tråd gjelder bredden i transkriptomresponsen. Etter intranasal tilførsel av 200 mikrogram per kilogram var 36 gener i rottens hippocampus endret mer enn to ganger, og 20 etter et behandlingsforløp; genene hørte i hovedsak til membranproteiner (Kolomin et al., 2013). Tittelen på et arbeid fra 2024 nevner endringer i genuttrykk i hippocampus i de første timene etter akutt fastholdelsesstress (Filippenkov et al., 2024); et abstrakt forelå ikke. I iskemimodellen var 118 gener differensielt uttrykt 4,5 timer etter insultet, 99 av dem nedregulert (Molecular Biology, 2026).
For BDNF i hippocampus etter intranasal Selank-tilførsel siteres ofte et arbeid fra 2008. Det er belagt gjennom DOI og tittel, et abstrakt var ikke tilgjengelig (Inozemtseva et al., 2008). Et innholdsmessig utsagn om retning, størrelse eller betingelser kan ikke utledes fra det.
Klassifiseringen er dermed klar: genuttrykk og BDNF er plastisitetsmarkører. De viser at Selank etterlater spor i nevralt vev. De viser ikke at dette blir en klinisk effekt. Humant BDNF ble ikke målt i de vurderte arbeidene.
Dyremodellene viser målbare effekter i angst-, avhengighets-, iskemi- og stressmodeller og viser samtidig at stamme, dose, administrasjonsvei og stresskontekst bestemmer resultatet. De gir dermed hypoteser om mekanismer og grenser, ikke bevis for effekt hos mennesker.
Tre konsekvenser følger av dette. Effekten er modellavhengig: en effekt i elevated plus-maze er ingen effekt på en klinisk skala. Dose-respons-forholdet er ikke lineært, flere arbeider rapporterer et maksimum ved middels doser. Og musestammer reagerer ulikt. Dyremodellene er et godt kart over mulighetene og ingen erstatning for kontrollerte studier på mennesker.
Mest informative er forhåndsdefinerte kliniske skalaer med aktiv eller placebokontroll; bildebaserte og atferdsmessige endepunkter er mellomtrinn, binding og genuttrykk er mekanismer. Den som sammenligner studier av Selank, bør derfor først spørre hva som ble målt, og først deretter hva som kom ut.
Et godt endepunkt er fastlagt på forhånd, registrert under blinding og rapportert for alle deltakere, også for dem uten bedring. Til det hører en effektstørrelse med spredningsmål. Nettopp disse opplysningene mangler i abstraktene til de kliniske Selank-arbeidene. Skalaene er klinisk relevante, rapporteringen er det ikke.
De tilgjengelige sammendragene nevner god tolerabilitet og, under fenazepam pluss Selank, mindre uttalte benzodiazepinbivirkninger; en egen langsiktig sikkerhetsprofil for Selank mangler.
I arbeidet fra 2015 ble uønskede effekter registrert med UKU-skalaen. Under fenazepam pluss Selank var oppmerksomhets- og hukommelsesforstyrrelser, asteni, sedasjon, forlenget søvnvarighet, seksuelle funksjonsforstyrrelser, emosjonell indifferens og ortostase mindre uttalt enn under fenazepam alene (Medvedev et al., 2015). Det gjelder følgevirkninger av benzodiazepinet, ikke en egen profil for Selank. Arbeidet fra 2014 nevner tolerabilitet i tittelen og rapporterer en mild nootrop effekt uten å oppgi rater (Medvedev et al., 2014).
En uavhengig oversikt plasserer Selank som et lite undersøkt russisk legemiddel som selges som kosttilskudd i USA, og krever en vurdering av misbrukspotensialet (Doyno og White, 2021). Det er en vurdering, ikke en datainnsamling. Ingen av de vurderte studiene hadde avhengighet, abstinens eller toleranse som endepunkt; abstinensdataene fra dyremodellen gjelder morfin (Konstantinopolsky et al., 2022).
Fire punkter står åpne. For det første farmakokinetikken: for Selank foreligger ingen halveringstid, biotilgjengelighet eller clearanceverdi. IC50 på 15 mikromol beskriver hemmingen av enkefalinaser i humant plasma in vitro, ikke en konsentrasjon etter tilførsel. For det andre uavhengigheten: arbeidene stammer fra noen få Moskva-institutter; en replikasjon fra en uavhengig gruppe mangler. For det tredje registerstatusen: navnesøk i ClinicalTrials.gov 25. oktober 2026 ga ingen oppføring med en Selank-intervensjon. Et tomt navnesøk er ikke bevis for fravær. For det fjerde språket: de russiskspråklige fulltekstene var ikke tilgjengelige.
Det dataene ikke gir grunnlag for, er et utsagn om langtidssikkerhet, avhengighet eller overførbarhet til andre populasjoner. Det de gir grunnlag for, er et konsistent signal om en anxiolytisk effekt med en plausibel mekanisme og en målbar sentral reaksjon.
Selank er et tuftsinanalog, Semax et analog av et ACTH-fragment; begge er heptapeptider med C-terminal Pro-Gly-Pro-sekvens, men skiller seg i opphav, effektprofil og studiegrunnlag. Sammenligningen står utførlig under Selank og Semax sammenlignet.
Den Semax-veiledningen beskriver det andre perspektivet.
Som forskningsmateriale er Selank et lyofilisert produkt på 10 mg for laboratoriearbeid; preparatene som ble brukt i studiene, er ikke automatisk identiske med materialet som tilbys. Batch, renhet, formulering og administrasjonsvei skiller seg mellom et klinisk prøvepreparat og et lyofilisert forskningspeptid.
Studiene brukte injiserbare løsninger, nesedråper samt intraperitoneal og intranasal tilførsel. 10 mg-pakningen på Selank-produktsiden er en pakningsstørrelse, ikke en doseangivelse og ingen bruksanbefaling.
For laboratoriearbeid er rekonstitusjon en regneoppgave. Den som løser vialet i et definert volum, får en konsentrasjon av masse og volum. Selank-kalkulatoren utfører denne omregningen; en doseringsanvisning følger ikke med. Produktinformasjonen om Selank beskriver materialet som tilbys, Selank-peptidleksikonet identiteten til stoffet og guideoversikten flere veiledninger.
Ja. Ni arbeider på mennesker med rapportert innhold er dokumentert, blant dem tre kontrollerte sammenligningsstudier ved angstlidelser og nevrasteni, en placebokontrollert bildeundersøkelse med 52 friske deltakere samt arbeider om tilpasningsforstyrrelse, post-COVID-asteni, atopisk dermatitt og immunparametere. Fire andre arbeider er bare belagt gjennom tittelen. De fleste kliniske utsagn bygger på abstrakt.
I sammenligningsstudien fra 2014 vedvarte den anxiolytiske effekten en uke etter siste dose. Det beskriver varigheten i den daværende protokollen, ikke en generell virkningsvarighet. En halveringstidsverdi for Selank foreligger ikke i de vurderte arbeidene.
Det finnes ingen robuste data om dette. Ingen av de vurderte studiene undersøkte avhengighet, abstinens eller toleranse som endepunkt. En uavhengig oversikt krever en vurdering av misbrukspotensialet; det er et åpent spørsmål, ikke en konstatering. Abstinensdataene fra dyremodellen gjelder morfin.
Ingen av de tilgjengelige sammendragene oppgir systematiske rater. I kombinasjonsstudien med fenazepam var flere uønskede effekter av benzodiazepinet mindre uttalte; det gjelder fenazepam. En langsiktig profil for Selank er ikke dokumentert.
Nei. Selank er et tuftsinanalog, Semax et analog av et ACTH-fragment. Begge bærer en C-terminal Pro-Gly-Pro-forlengelse og ble undersøkt i samme bildeundersøkelse. Sammenligningen står under Selank og Semax sammenlignet.
Kun til forskningsformål. Ikke beregnet på menneskelig konsum. Vitenskapelig redaksjon: Dr. Sieglinde Klaus
