Pinealon i forskningen: vad EDR-studierna visar
Dr. Sieglinde Klaus
Vetenskaplig redaktion · Bergdorf Bioscience
Innehållsförteckning
- 01Vad är Pinealon och vilka effekter undersöker EDR-studierna?
- 02Vad visade arbetet med mänskliga inducerade neuron?
- 03Vad förändrades i dendriterna i 5xFAD-modellen?
- 04Vad visade modellen för prenatal hyperhomocysteinemi?
- 05Hur påverkar EDR oxidativ stress och celldöd?
- 06Vilka molekylära fynd stöder hypotesen om genreglering?
- 07Vad visade gamla råttor under hypoxi och mild hypotermi?
- 08Vilka humanfynd finns det om Pinealon?
- 09Vad skiljer Pinealon från närbesläktade korta peptider?
- 10Vad kan man dra för slutsatser av studierna, och hur inordnas materialet?
- 11Vilka frågor om Pinealon besvaras i FAQ:n?
- Vilken effekt visar EDR-studierna?
- Är Pinealon en antioxidant?
- Finns det studier på Pinealon hos människa?
- Är ökningen av dendriter ett bevis för neuroprotektion?
- Var hittar jag forskningsmaterialet?
- 12Vilka originalarbeten ligger till grund för artikeln?
Pinealon är en syntetisk tripeptid av glutaminsyra, asparaginsyra och arginin, med sekvensen Glu-Asp-Arg eller EDR. De mest belysande fynden: mänskliga nervceller från hudfibroblaster hos äldre donatorer bildade 28 procent fler primära neuriter och en 46 procent större sammanlagd dendritlängd under EDR. I 5xFAD-musmodellen ökade taggdensiteten. Avkommor till metioninbelastade råttor hittade plattformen i vattenlabyrinten tidigare, och i hypoximodeller förändrade EDR caspase-3 och cytokiner. Därtill kommer fyra humana rapporter, bland dem undersökningar med 150 yrkeschaufförer och 110 patienter. Data kommer från cellodlingar, djur och mänskliga celler. Pinealon som EDR-forskningspeptid
De viktigaste fynden i korthet:
- Mänskliga inducerade neuron (2024): 28 procent fler primära neuriter (p=0,0208) och 46 procent större sammanlagd dendritlängd (p=0,0332) efter tio dagar med EDR.
- 5xFAD-musmodell (2021): taggdensiteten i CA1 från 11,31 till 12,64 (p=0,039); LTP förändrades inte signifikant.
- Råttavkommor efter prenatal hyperhomocysteinemi (2012): söktiden i första försöket var 137 i stället för 170 sekunder (p<0,05); i det femte försöket fanns ingen gruppskillnad kvar.
- Cell- och molekylstudier (2008 till 2019): EDR bands till DNA, förändrade ROS- och celldödsmarkörer och stimulerade serotoninexpressionen i åldrande kortexcellodlingar.
- Humana rapporter (2012 till 2016): fyra observationer, bland dem 150 yrkeschaufförer och 110 patienter; flera undersökte kombinationer av Pinealon och Vesugen, ingen isolerad placebokontrollerad EDR-studie.
Vad är Pinealon och vilka effekter undersöker EDR-studierna?
Pinealon avser i de experimentella arbetena tripeptiden Glu-Asp-Arg. E, D och R är enbokstavssymbolerna för glutaminsyra, asparaginsyra och arginin; EDR är kortbeteckningen för sekvensen. De 28 originalarbetena med EDR-specifika data mäter ROS, celldöd, DNA-bindning, serotoninexpression, neuritlängd, dendrittaggar, LTP, simtider, caspase-3, cytokiner och biologiska åldersparametrar. En kort definition och ämnets inordning finns i Pinealon-lexikonet.
Nivåerna hålls åtskilda: en cellanalys besvarar en annan fråga än en vattenlabyrint, och en taggdensitet är inte ett minnestest. Följande lista ordnar ändpunkterna och modellerna:
- Cellstress, celldöd och proliferation: ROS, propidiumjodid, ERK1/2, cellcykel, Ki-67 och p53 i cell- och vävnadskulturer.
- Neuritmorfologi: primära neuriter och total längd hos dendriterna i mänskliga kortikala neuron som omprogrammerats från fibroblaster.
- Synapsstruktur och funktion: taggdensitet och LTP i hippocampussnitt från 5xFAD-möss.
- Beteende och ex vivo oxidativ stress: Morris vattenlabyrint och isolerade lillhjärnsneuron hos avkommor till metioninbelastade råttor samt inlärningstester hos unga och gamla råttor.
- Hypoxi och neurokemi: adrenerga mediatorer, serotonin, cytokiner och caspase-3 hos råttor under hypoxi, hypotermi eller karotisocklusion.
- Humanparametrar: biologiska åldersparametrar, adaption, kemiluminescens och CD34-positiva blodceller i fyra observationer.
Pinealon är inte samma sak som Epitalon, Vesugen, Pineamin eller Cortexin. Epitalon betecknas i litteraturen som AEDG och Vesugen som KED; båda har andra sekvenser. Pineamin är ett pinealt peptidpreparat, Cortexin ett preparat från nötkreaturens hjärnbark. En PubMed-träff på DREL från Jiuzao gäller också ett annat ämne. Den som överför data från ett preparat till ett annat tappar kopplingen till den substans som undersökts.
Vad visade arbetet med mänskliga inducerade neuron?
År 2024 ökade EDR de primära neuriterna hos mänskliga kortikala neuron med 28 procent och dendriternas totala längd med 46 procent. Kraskovskaya och kollegor arbetade med celler som direkt omprogrammerats till neuron från hudfibroblaster från tre kvinnliga donatorer (61, 66, 68 år). Exponeringen var 10 mikrogram per milliliter dagligen i tio dagar efter neuronal differentiering. Analysen gjordes på MAP2-färgade konfokalbilder med NeuronStudio. Kraskovskaya et al., 2024
De primära neuriterna steg från 4,59±0,3 till 5,87±0,5 (p=0,0208), och dendriternas totala längd ökade med 46 procent (p=0,0332). EDR, KED och AEDG prövades separat mot obehandlade celler. AEDG (+34 procent, p=0,0046) och KED (+32 procent, p=0,0093) var starkare än EDR när det gällde primära neuriter.
Inte alla mätningar i studien var positiva. DNA-skademarkören 8-OHdG/DAPI sjönk numeriskt från 0,40±0,04 till 0,31±0,03 men nådde inte statistisk signifikans med p=0,0566. Författarna betecknar sänkningen på enskilda ställen som signifikant; p-värdet stöder inte det. Det är en trend, inte ett säkrat DNA-skydd. Inte heller mitokondrie- och lysosomaktiviteten eller cellåldringsmarkörerna p16 och Lamin B1 förändrades signifikant. Kraskovskaya et al., 2024
Andra cell- och vävnadsmodeller visar hur starkt resultatet beror på ålder och vävnad. I organotypiska hudexplantat från unga råttor främjade tripeptiden T-33, alltså Glu-Asp-Arg, proliferationen; i explantat från gamla råttor var effekten inte uttalad, där verkade T-38, alltså Lys-Glu-Asp. Proliferationen ökade genom lägre apoptos, mätt via p53. Voicekhovskaya et al., 2012 I en organotypisk pinealkultur stimulerade AEDG och KED proliferationsmarkören Ki-67; EDR påverkade varken Ki-67 eller apoptosmarkören AIF. Khavinson et al., 2011
Vad förändrades i dendriterna i 5xFAD-modellen?
I 5xFAD-musmodellen ökade EDR den totala taggdensiteten på CA1-neuron från 11,31±0,36 till 12,64±0,31 per 10 mikrometer dendrit (p=0,039). Den elektrofysiologiska långtidspotentieringen (LTP) förändrades däremot inte signifikant. Khavinson och kollegor behandlade 5xFAD- och 5xFAD-M-möss intraperitonealt med EDR eller KED i två månader. Per grupp undersöktes tio djur, fem av vardera könet. Hippocampussnitt undersöktes med elektrofysiologisk LTP-mätning och konfokal morfometri av CA1-taggarna; dosen var 400 mikrogram per kilogram dagligen. Khavinson et al., 2021 Två ytterligare spine-modeller kompletterar bilden: i en Aβ-synaptotoxicitetskultur ökade EDR vid 200 ng/ml mushroom-spines med 71 procent och KED med 20 procent. Kraskovskaya et al., 2017 I YAC128-Huntingtonmodellen var taggdensiteten reducerad från 8,4±0,7 till 5,5±0,4 per 10 mikrometer (−34 procent); EDR vid 200 ng/ml höjde den till vildtypsnivå, utan statistisk signifikans. Khavinson et al., 2017
Kombinationen av fynd är belysande: ett strukturellt mått förbättrades, ett funktionellt inte. Fler dendrittaggar betyder inte automatiskt starkare synaptisk överföring. Omvänt utesluter en oförändrad LTP inte en strukturell effekt. Den som enbart utifrån densiteten drar slutsatsen att kognitionen blir bättre hoppar över precis det steg som studien lämnar öppet.
In silico-analysen ger en hypotes, inte en mätning av genregleringen. För undergrupperna av taggformer är procentangivelserna i texten inte genomgående konsistenta; för bedömningen är den robusta totaldensiteten och det tydliga nollresultatet för LTP en bättre grund.
År 2025 korrigerades bildpanelerna 5 och 8 i arbetet. De var ursprungligen identiska men olika märkta. Författarna uppger att slutsatserna står fast. Det är en bildkorrigering, inte en återkallelse av studien. Korrigering 2025
Vad visade modellen för prenatal hyperhomocysteinemi?
År 2012 hittade avkommor till metioninbelastade mödrar plattformen snabbare på den andra träningsdagen om de hade fått maternellt Pinealon: 137 sekunder mot 170 sekunder (p<0,05). Kontrollgruppen behövde 112 sekunder. I det femte inlärningsförsöket försvann gruppskillnaden. Arutjunyan och kollegor gav Pinealon fem dagar före metioninbelastningen med 10 µg/kg i.p.; de undersökte sex kullar per grupp och 23 ungdjur per grupp i Morris vattenlabyrint. Beteendetesterna ägde rum vid 45 dagars ålder och de isolerade lillhjärnsneuronen kom från 10 dagar gamla avkommor. Arutjunyan et al., 2012
Studiens andra del handlar om oxidativ stress. Efter en ytterligare H2O2-belastning låg de propidiumjodidpositiva cellerna på 7,0±0,9 procent i stället för 17,7±2,1 procent, och DCF-fluorescensen som indikator på oxidativ stress på 108,6±4,1 i stället för 158,7±3,8 (p<0,05 i båda fallen). Den basala DCF-signalen skilde sig däremot inte väsentligt (54,2 mot 51,6). Det positiva fyndet gäller reaktionen på en tillagd retning, inte vilovärdet.
Två begränsningar: För det första förblev homocystein förhöjt i plasma. Pinealon förändrade i denna modell inte utlösaren utan en del av följderna. För det andra är simhastigheten en möjlig störfaktor för söktiden; en skillnad i simbeteende kan ge sken av eller förstärka en inlärningsdefekt. De tidiga försöken visar en fördel vid att hitta plattformen, det femte försöket visar den inte längre. Mönstret talar för en snabbare tidig anpassning, inte för en varaktigt bättre inlärningsförmåga.
Ett andra hypoxiförsök kompletterar fyndet. I en modell med hypobar hypoxi visade Pinealon den starkaste antihypoxiska effekten bland fyra korta peptider. Författarna tillskriver den mindre en direkt hämning av ROS-ökningen än en stimulering av kroppens egna antioxidantsystem och en möjlig begränsning av NMDA-excitotoxicitet. Kozina, 2008 Hos honråttor med metioninbelastning korrigerade Pinealon dessutom den störda dygnsrytmen för norepinefrin i den mediala preoptiska hypotalamus. Korenevskii et al., 2014
Hur påverkar EDR oxidativ stress och celldöd?
Cellstudierna visar ingen enhetlig antioxidantbild: EDR begränsade ROS och nekrotisk celldöd i en modell, höjde i en annan den intracellulära ROS-nivån men sänkte andelen döda neuron. Arbetet från 2011 undersökte Pinealon i lillhjärnans granulaceller, neutrofiler och PC12-celler under oxidativ stress. Det som mättes var ansamlingen av reaktiva syrearter, propidiumjodid som markör för nekrotisk celldöd, tidsförloppet för ERK1/2-aktiveringen och cellcykelfördelningen. Pinealon begränsade ROS och nekrotisk celldöd koncentrationsberoende. ERK1/2-aktiveringen satte in fördröjt. Cellcykelförändringarna bestod vid koncentrationer där ROS- och celldödseffekterna redan var mättade. Khavinson et al., 2011
Den tidsmässiga separationen talar för minst två processer: vid en ospecifik stressreaktion skulle ROS-minskningen, celldödsskyddet och ERK1/2-aktiveringen mättas samtidigt; cellcykeleffekten fortsätter ändå att öka. Den visar emellertid ingen DNA-mekanism; den genomiska förklaringen är en härledning från fynden, inte en direkt uppmätt målstruktur.
Det andra arbetet från 2008 ifrågasätter bilden av en ren antioxidant. Pinealon, Vesugen, Vilon och Epitalon visade ingen direkt antioxidant aktivitet in vitro. De begränsade dock lipidperoxidationen hos mänskliga lipoproteiner, förmodligen genom en förändring av deras struktur, och ökade de röda blodkropparnas stabilitet mot osmotisk hemolys. Samtidigt steg den stationära intracellulära ROS-nivån medan andelen döda celler i neuronpopulationen sjönk; Epitalon var undantaget. Kozina et al., 2008
Pinealon är ingen klassisk antioxidant. Data talar för en modulering av stress- och överlevnadsvägar; en förhöjd ROS-nivå kan i cellodling vara en anpassningssignal. Det förklarar de motstridiga ROS-fynden. Studien är bara tillgänglig som abstract; koncentrationer och cellursprung går inte att kontrollera utifrån den.
Vilka molekylära fynd stöder hypotesen om genreglering?
Tre oberoende metoder stöder en direkt växelverkan mellan EDR och DNA: kärnlokalisering i HeLa-celler, fysikalisk bindning till den stora fåran och en dockningsmodell för serotoninsyntesen. Reglering av gener i den levande hjärnan är därmed inte bevisad. Fedoreyeva och kollegor märkte EDR med FITC och fann fluorescensen även i cellkärnan hos HeLa-celler. Omärkta peptider släckte fluorescensen från oligonukleotider på sekvens- och metyleringsberoende sätt; för Pinealon beskriver författarna en preferens för CAG-innehållande sekvenser. Fedoreyeva et al., 2011
Biofysiken från 2019 tar ett steg längre. Silanteva och kollegor undersökte EDR-DNA-växelverkan med spektroskopi, NMR, viskometri och molekyldynamik. Enligt arbetet tränger EDR delvis in i DNA:s stora fåra och påverkar framför allt atomerna N7 och O6 i guanin. Magnesiumjoner främjar bindningen genom att skärma DNA:s negativt laddade fosfatgrupper; effekten kvarstår även i saltlösning. Silanteva et al., 2019
Arbetet kommer från en oberoende fysikgrupp vid Sankt Petersburgs statliga universitet, inte från det gerontologiska nätverket. Det visar en fysikalisk bindning, inte en biologisk följd. Huruvida den äger rum i cellkärnan under fysiologiska betingelser och vilka gener som berörs förblir öppet. En tredje bindningsstudie visade sekvensspecifik bindning till FITC-märkta vetehistoner. Fedoreyeva et al., 2013 I en in silico-jämförelse av 26 korta peptider hade EDR dessutom bästa ICM-poäng vid LAT1 (−45,32). Khavinson et al., 2023
En tredje byggsten gäller serotonin. I åldrande kulturer av hjärnbarkceller stimulerade EDR och KED uttrycket av serotonin. Med molekylär dockning fann författarna en komplementär CCTGCC-sekvens i genen för 5-tryptofanhydroxylas, nyckelenzymet i serotoninsyntesen. De tolkar fyndet som epigenetisk reglering av serotoninsyntesen och som en indikation på neuro- och geroprotektiv aktivitet. Khavinson et al., 2014
Cellodling och dockning förblir två nivåer: ett ökat serotoninuttryck ersätter inte en mätning i det levande djuret. Mellan bindning och effekt ligger upptag, distribution, koncentration vid målstället, chromatinbindning och transkriptionsförändring; ingen av dessa steg är fullständigt mätt för Pinealon i hjärnan.
Vad visade gamla råttor under hypoxi och mild hypotermi?
I hypoxi- och hypotermimodeller förändrar Pinealon signalsubstanser, cytokiner och caspase-3; fynden är positiva men blandade. Hos 18 månader gamla råttor höjde Pinealon och Cortexin de adrenerga mediatorerna under akut hypobar hypoxi; under mild hypotermi steg serotoninet i kortex. Cortexin verkade starkare än Pinealon vid radikalprocesser och caspase-3. Mendzheritsky och kollegor jämförde de två preparaten i en belastningsmodell, inte i ett minnestest. Mendzheritsky et al., 2015 I metabola modeller påverkade Pinealon uttrycket av Grin1, Grin2b och Grin2d hos diabetiska råttor; 100 ng/kg var gynnsammast. Karantysh et al., 2020 Ett konferensbidrag rapporterar liknande fördelar för SOD1, GPX4 och GSR. Fomenko et al., 2020
Ett uppföljande arbete undersökte gamla råttor under akut hypoxisk hypoxi. Pinealon förknippades med en minskning av neuroinflammatoriska reaktioner och en främjad neurogenes; Cortexin sänkte den apoptotiska aktiviteten men lät interleukin-6 förbli förhöjt. Författarna beskriver Pinealon-fynden som ett närmande till en referensnivå. Mendzheritsky et al., 2014 Ett tredje arbete jämförde unga och gamla: under hypoxi förbättrade Pinealon inlärningsprestationen i Morris labyrint hos unga och gamla råttor mer än Cortexin, åtföljt av regionala förändringar i caspase-3-aktiviteten i kortex och hjärnstam. Mendzheritsky et al., 2013
Ett fjärde experiment visar gränserna. Före en karotisocklusion förbättrade Pinealon överlevnaden hos gamla råttor. Beteendeparametrarna var blandade och caspase-3-aktiviteten steg måttligt, både hos skenopererade djur och i ocklusionsmodellen. Mendzheritsky et al., 2011 Caspase-3 är ingen entydig skyddsmarkör: beroende på region stiger eller faller aktiviteten; ett enskilt värde bevisar ingen neuroprotektion.
Sammanlagt förskjuter Pinealon signalsubstanser, cytokiner och apoptotiska markörer. Effektstorlekar saknas i abstracten, gruppstorlekar rapporteras inte genomgående och flera arbeten kommer från samma grupp. Det positiva inlärningsfyndet hos gamla råttor går ändå utöver cellodlingen.
Vilka humanfynd finns det om Pinealon?
Fyra humana rapporter mellan 2012 och 2016 prövade preparat som innehöll Pinealon hos yrkeschaufförer, lokomotivpersonal och äldre patienter. De rapporterar gynnsammare adaptions- och åldersparametrar men isolerar inte EDR. Den största undersökningen omfattade 150 manliga yrkeschaufförer och 150 manliga metallhantverkare som jämförelsegrupp. Hos chaufförerna dominerade yrkesbetingade instabila psykiska anpassningsmönster och gränsstörningar. Användningen av bioreglerande peptider förbättrade psykoemotionella index och stressresistensen och sänkte risken för yrkesbetingade gränsstörningar (p<0,001 till 0,05). Den bästa effekten sågs vid kombinerad tillförsel av flera cytogener, särskilt Pinealon plus Vesugen. Bashkireva och Artamonova, 2012
Det andra större arbetet undersökte 110 personer i olika åldersgrupper och jämförde flera geroprotektiva metoder: torra koldioxidbad, hyperbar oxygenbehandling, terapeutisk massage och oligopeptidpreparat med Vesugen och Pinealon. Den starkaste positiva effekten på biologiska åldersparametrar hade den kombinerade användningen av de två oligopeptidkomplexen. Massage och oligopeptider var säkrast vad gällde biokemiska och immunologiska parametrar; koldioxidbaden och den hyperbara oxygenbehandlingen hade begränsningar och kontraindikationer. Myakotnykh et al., 2016
De två mindre rapporterna kompletterar bilden. Nazimko och kollegor beskrev lokomotivpersonal som i två veckor fick ett oralt kapselpreparat som betecknades Pinealon; rapporterna angav gynnsammare parametrar för biologisk ålder och adaptiva reaktioner, utan uppgifter om gruppstorlek, randomisering eller kontroll. Nazimko et al., 2012 Meshchaninov och kollegor undersökte personer i åldern 41 till 83 år med kronisk polymorbiditet och organiskt hjärnsyndrom i remission. De biologiska åldersparametrarna var gynnsammare, starkare för Vesugen; samtidigt visades en prooxidativ aktivitet och färre CD34-positiva blodceller. Abstractet anger 32 personer men listar 18 män och 12 kvinnor. Meshchaninov et al., 2015
De fyra arbetena är humanobservationer med begränsad beviskraft; ingen beskriver en placebokontrollerad tillförsel av enbart Pinealon. Effektstorlekar, randomisering och identiteten hos det tillförda materialet är inte genomgående dokumenterade i abstracten. CD34-minskningen är ett anmärkningsvärt laboratoriefynd; utifrån ett abstract motiverar det ingen kliniskt säkerställd benmärgstoxicitet. Ett primatfynd och ett preprint kompletterar bilden: hos två rhesusapor förkortade Pinealon inlärnings- och reaktionstiden; Kuznetsova et al., 2019 ett preprint med fem möss per grupp fann en icke signifikant trend mot bättre arbetsminne. Marín-Jerez et al., 2026
En sökning i ClinicalTrials.gov den 25 oktober 2026 gav ingen passande registrerad intervention för ”Pinealon” och ”EDR peptide”. Sökningen efter ”Glu-Asp-Arg” gav en sakligt irrelevant träff om aminosyrablandningar. En namnsökning är inget bevis för att ingen humanforskning finns; den visar dock att en registrerad kontrollerad EDR-studie inte går att hitta i detta dataläge.
Vad skiljer Pinealon från närbesläktade korta peptider?
Pinealon är tripeptiden Glu-Asp-Arg. Närbesläktade preparat skiljer sig i sekvens, längd eller ursprung; det avgör vilka studier som hör till substansen. Redan en annan aminosyra förändrar laddning, bindningsbeteende och stabilitet. Följande lista ordnar de viktigaste avgränsningarna:
- Pinealon (EDR): Glu-Asp-Arg, tre aminosyror; ämnet för de cell-, djur- och humanrapporter som utvärderas här.
- Epitalon/Epithalon (AEDG): Ala-Glu-Asp-Gly, en tetrapeptid; egen studiedokumentation, ska inte likställas med EDR.
- Vesugen (KED): Lys-Glu-Asp, en annan tripeptid; nämns separat i flera humanarbeten.
- Pineamin: ett pinealt peptidpreparat, inte isolerat EDR; kliniska data för detta preparat hör inte till Pinealon.
- Cortexin: ett polypeptidpreparat från nötkreaturens hjärnbark; jämförelsepreparatet i råttförsöken, ingen EDR-formulering.
- DREL: en annan peptid från Jiuzao; en PubMed-träff, inget Pinealon-dataset.
- DSIP: en annan kort peptid med en egen forskningsfråga; den begreppsmässiga avgränsningen finns i DSIP-guiden.
För inordningen räknas sekvensen, inte den gemensamma diskussionen. Arbetena från 2021 och 2024 prövade EDR, KED och AEDG separat; det är ett bra exempel på hur närbesläktade peptider hålls tydligt isär. Av en liknande längd följer ingen gemensam effekt, och av en gemensam diskussion följer ingen överförbarhet av data.
Vad kan man dra för slutsatser av studierna, och hur inordnas materialet?
Över modellerna framträder en konsistent riktning: EDR begränsar celldöd under experimentell stress, främjar bildningen av neuronala neuriter, höjer taggdensiteten i en alzheimermusmodell och binder till DNA. Den funktionella humana nivån saknas. Formuleringen är medvetet positiv och samtidigt precis: de prekliniska fynden är konsistenta men utgör inget bevis för effekt hos människa.
Tre punkter är viktiga: en stor del av arbetena kommer från nätverket i Sankt Petersburg kring Khavinson och Mendzheritsky; DNA-biofysiken från 2019 kommer från en oberoende fysikgrupp. Oberoende upprepningar saknas. Grupperna är små, flera arbeten är bara tillgängliga som abstract och data om upptag, distribution och hjärnexponering saknas.
Som forskningsmaterial erbjuds Pinealon i form av en 10 mg-produkt i vialförpackningar. Studiepreparaten är inte automatiskt identiska med detta material; batch, renhet och formulering är egna variabler. Uppgifter om förvaring eller rekonstitution går inte att härleda från de studier som utvärderas här. För den rena omräkningen av massa och volym finns Pinealon-kalkylatorn; någon doseringsanvisning är inte kopplad till den. Produktuppgifterna och förpackningarna beskriver det material som erbjuds.
Nästa steg vore en oberoende replikation med i förväg fastställda ändpunkter, en dos-responskurva i mänskliga neuron och en kontrollerad humanstudie med funktionell ändpunkt. Fram till dess förblir Pinealon en prekliniskt undersökt peptid med en konkret morfologisk signal och en öppen klinisk fråga.
Vilka frågor om Pinealon besvaras i FAQ:n?
Vilken effekt visar EDR-studierna?
Studierna rapporterar mindre oxidativ stress i cellmodeller, fler neuriter i mänskliga inducerade neuron, högre taggdensitet i 5xFAD-modellen och gynnsammare inlärningsvärden i hypoximodeller. Någon funktionell pinealoneffekt hos människa är därmed inte styrkt.
Är Pinealon en antioxidant?
Inte i klassisk mening. I en cellmodell begränsade EDR ROS och nekrotisk celldöd; i en annan höjde det den intracellulära ROS-nivån och sänkte samtidigt andelen döda neuron. Data talar för en modulering av stress- och överlevnadsvägar, inte för enkel infångning av fria radikaler.
Finns det studier på Pinealon hos människa?
Ja, fyra humana rapporter från 2012 till 2016, bland dem 150 yrkeschaufförer och 110 patienter. Flera undersökte kombinationer av Pinealon och Vesugen. En placebokontrollerad studie av isolerat EDR går inte att hitta.
Är ökningen av dendriter ett bevis för neuroprotektion?
Nej. Fynden kommer från mänskliga celler i odling och från musmodeller. De visar en strukturell effekt på neuronala neuriter, inte ett skydd mot en mänsklig sjukdom. För neuroprotektion skulle kontrollerade studier med funktionella ändpunkter krävas.
Var hittar jag forskningsmaterialet?
Produktsidan för Pinealon beskriver det erbjudna 10 mg-materialet och förpackningarna. För den vetenskapliga bedömningen är originalarbetena nedan avgörande; produktsidan är ingen studie.
Vilka originalarbeten ligger till grund för artikeln?
- Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskiĭ SL, Khavinson VKh (2008). Biological activity of regulatory peptides in model experiments in vitro. Advances in Gerontology 21(1):68-73. PubMed
- Kozina LS (2008). Investigation of antihypoxic properties of short peptides. Advances in Gerontology 21(1):61-67. PubMed
- Khavinson VK, Ribakova NO, Kulebiakin KA et al. (2011). Pinealon increases cell viability by suppression of free radical levels and activating proliferative processes. Rejuvenation Research 14(5):535-541. DOI
- Fedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VK, Vanyushin BF (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow) 76(11):1210-1219. DOI
- Khavinson VKh, Linkova NS, Chalisova NI, Dudkov AV, Koncevaya EA (2011). Effect of short peptides on expression of signaling molecules in organotypic pineal cell culture. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 152(1):138-141. DOI
- Mendzheritskiĭ AM, Karantysh GV, Ivonina KO (2011). Effects of introduction of short peptides before carotid artery occlusion on behaviour and caspase-3 activity in the brain of old rats. Advances in Gerontology 24(1):74-79. PubMed
- Voicekhovskaya MA, Chalisova NI, Kontsevaya EA, Ryzhak GA (2012). Effect of bioregulatory tripeptides on the culture of skin cells from young and old rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 152(3):357-359. DOI
- Arutjunyan AV, Kozina LS, Stvolinskiy SL et al. (2012). Pinealon protects the rat offspring from prenatal hyperhomocysteinemia. International Journal of Clinical and Experimental Medicine 5(2):179-185. PMC
- Nazimko EV, Morgul EV, Petrova IV et al. (2012). Analysis of some parameters of biological age and adaptation possibilities of workers of locomotive brigades. Advances in Gerontology 25(1):57-62. PubMed
- Bashkireva AS, Artamonova VG (2012). The peptide correction of neurotic disorders among professional truck-drivers. Advances in Gerontology 25(4):718-728. PubMed
- Fedoreyeva LI, Smirnova TA, Kolomijtseva GY, Khavinson VKh (2013). Interaction of short peptides with FITC-labeled wheat histones and their complexes with deoxyribooligonucleotides. Biochemistry (Moscow) 78(2):166-175. DOI
- Mendzheritski AM, Karantysh GV, Abramchuk VA, Ryzhak GA (2013). Effect of peptide geroprotectors on the navigation system learning and caspase-3 in brain structures in rats of different age. Advances in Gerontology 26(2):252-257. PubMed
- Khavinson VKh, Linkova NS, Tarnovskaya SI et al. (2014). Short peptides stimulate serotonin expression in cells of brain cortex. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 157(1):77-80. DOI
- Korenevskii AV, Arutyunyan AV, Milyutina NP, Zaloznyaya IV (2014). Pinealon corrects hyperhomocysteinemia-induced disturbances of the diurnal dynamics of hypothalamic norepinephrine content in female rats. Neurochemical Journal 8:205-207. DOI
- Mendzheritskiĭ AM, Karantysh GV, Ryzhak GA, Dem'ianenko SV (2014). Regulation of content of cytokines in blood serum and of caspase-3 activity in brains of old rats in model of sharp hypoxic hypoxia with Cortexin and Pinealon. Advances in Gerontology 27(1):94-97. PubMed
- Mendzheritsky AM, Karantysh GV, Ryzhak AP, Prokofiev VN (2015). Pinealon and Cortexin influence on behavior and neurochemical processes in 18-month aged rats within hypoxia and hypothermia. Advances in Gerontology 28(3):532-539. PubMed
- Meshchaninov VN, Tkachenko EI, Zharkov SV et al. (2015). Effect of synthetic peptides on aging of patients with chronic polymorbidity and organic brain syndrome of the central nervous system in remission. Advances in Gerontology 28(1):62-67. PubMed
- Myakotnykh VS, Torgashov MN, Egorin KV et al. (2016). Comparative analysis of different methods of geroprotective. Advances in Gerontology 29(4):594-601. PubMed
- Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Lin'kova NS, Popugaeva EA (2017). Tripeptides Restore the Number of Neuronal Spines under Conditions of In Vitro Modeled Alzheimer's Disease. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 163(4):550-553. DOI
- Khavinson VK, Linkova NS, Kukanova EO et al. (2017). Neuroprotective Effect of EDR Peptide in Mouse Model of Huntington's Disease. Journal of Neurology and Neuroscience 8:1. DOI
- Silanteva IA, Komolkin AV, Morozova EA, Vorontsov-Velyaminov PN, Kasyanenko NA (2019). Role of Mono- and Divalent Ions in Peptide Glu-Asp-Arg-DNA Interaction. Journal of Physical Chemistry B 123(9):1896-1902. DOI
- Kuznetsova et al. (2019). The influence of the Pinealon tripeptide on the rehabilitation of cognitive functions in the aging process using the example of rhesus monkeys (Macaca mulatta). Moscow University Anthropology Bulletin 2019(1):62-73. DOI
- Karantysh GV, Fomenko EV, Menzheritskii AM, Prokof'ev VN (2020). Effect of Pinealon on Learning and Expression of NMDA Receptor Subunit Genes in the Hippocampus of Rats with Experimental Diabetes. Neurochemical Journal 14:314-320. DOI
- Fomenko EV, Menzheritsky AM, Karantysh GV et al. (2020). Influence of Pinealon on expression of genes of pro- and antioxidant enzymes and free radical processes in rats in the model of sugar diabetes. Interagro-Tagungsband 2:232-234. DOI
- Khavinson VK, Ilina AR, Kraskovskaya NA et al. (2021). Neuroprotective Effects of Tripeptides: Epigenetic Regulators in Mouse Model of Alzheimer’s Disease. Pharmaceuticals 14(6):515. DOI
- Khavinson VK, Linkova NS, Rudskoy AI, Petukhov MG (2023). Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family Transporters. Biomolecules 13(3):552. DOI
- Kraskovskaya NA, Linkova NS, Sakhenberg EI et al. (2024). Short Peptides Protect Fibroblast-Derived Induced Neurons from Age-Related Changes. International Journal of Molecular Sciences 25(21):11363. DOI
- Khavinson VK, Ilina AR, Kraskovskaya NA et al. (2025). Correction: Neuroprotective Effects of Tripeptides: Epigenetic Regulators in Mouse Model of Alzheimer’s Disease. Pharmaceuticals 18(1):111. DOI
- Marín-Jerez et al. (2026). Short-Term Performance Assay Identifies Functional Benefits and Early Toxicity of Longevity Interventions in Mice. Research Square Preprint. DOI
Endast för forskningsändamål. Inte avsett för mänsklig konsumtion. Vetenskaplig redaktion: Dr. Sieglinde Klaus
Källhänvisningar
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18546826/
- Kozina LS. Investigation of antihypoxic properties of short peptides]. Advances in gerontology = Uspekhi gerontologii. 2008.PMID
- Khavinson V., et al. Pinealon Increases Cell Viability by Suppression of Free Radical Levels and Activating Proliferative Processes. Rejuvenation Research. 2011.DOI
- Fedoreyeva L., et al. Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry (Moscow). 2011.DOI
- Khavinson V., et al. Effect of Short Peptides on Expression of Signaling Molecules in Organotypic Pineal Cell Culture. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2011.DOI