Selank-effekt: vad studierna faktiskt visar
Dr. Sieglinde Klaus
Vetenskaplig redaktion · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Vetenskaplig redaktion · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Vetenskaplig redaktion · Bergdorf Bioscience
Selank är ett syntetiskt heptapeptid med sekvensen Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Det knyter an till immunpeptiden tuftsin och bär Pro-Gly-Pro i C-terminalen. I kontrollerade humanstudier med 60 till 70 deltagare sänkte det ångestsymtom i ungefär samma grad som ett jämförelsepreparat ur bensodiazepinklassen, förbättrade livskvaliteten och dämpade i kombination flera biverkningar av bensodiazepinen. En placebokontrollerad hjärnavbildningsstudie med 52 friska deltagare visade förändrad funktionell konnektivitet mellan höger amygdala och höger temporalcortex. Dessa fynd behandlas först här.
Avgörande är vilken mätning som ligger bakom ordet effekt. Forskningen mäter Selank på tre nivåer: bindning och genuttryck, beteende och vävnad i djurmodeller samt kliniska skalor hos människa. Den här artikeln ordnar studierna efter dessa nivåer, anger deltagarantal, jämförelsegrupp och utfallsmått och visar var data håller. Substansidentiteten dokumenteras i Selank-peptidlexikonet; här handlar det om fynden.
Selank är en syntetisk analog till tuftsin som inom forskningen undersöks för anxiolytiska, antiasteniska och kognitiva utfallsmått. Det som mäts är ångestskalor, uppmärksamhet och minne, stress- och immunparametrar, monoaminer, receptorbindning och genuttryck. Ämnet består av sju aminosyror och förekommer i litteraturen även under utvecklingsbeteckningen TP-7.
Sekvensen förenar två byggstenar. Kärnan Thr-Lys-Pro-Arg kommer från tuftsin, en immunpeptid från den tunga kedjan i immunoglobulin G. Den C-terminala förlängningen Pro-Gly-Pro beskrivs i litteraturen som stabiliserande och bärande (Siebert et al., 2017). Så uppstår en peptid med immunologiskt ursprung som framför allt undersöks med avseende på beteende och ångest.
Effekt betyder här en mätbar skillnad mot en kontroll. En bindningsanalys visar en interaktion med ett receptorsystem, ett genuttrycksexperiment förskjutna mRNA-värden, ett beteendetest en gruppskillnad under definierade stressbetingelser och en klinisk skala bedömningen av symtom. Nivåerna är inte utbytbara. Styrkan i Selank-litteraturen är att alla fyra har behandlats. Svagheten är att de kliniska arbetena är små och huvudsakligen bara finns som abstrakt.
I ett distributionsförsök med tritiummärkta glyproliner var intranasal tillförsel hos råttor den gynnsammaste vägen för anrikning i centrala nervsystemet; alla vägar visade hög affinitet till magvävnad (Ashmarin et al., 2008). Som nedbrytningsprodukter beskrevs TKPRP, TKP, RP och GP (Zolotarev et al., 2006). Den som söker Selank som forskningsmaterial hittar den lyofiliserade 10 mg-produkten på Selank-produktsidan. Angivelsen beskriver förpackningens storlek, inte en användning.
De kontrollerade humanstudierna visar en tydlig anxiolytisk effekt: i tre jämförande studier med 60 till 70 deltagare var skalvärdena under Selank jämförbara med dem under medazepam eller fenazepam, och under kombinationen med fenazepam inträdde skaleffekten tidigare. Därtill kommer en hjärnavbildningsstudie med 52 friska deltagare och mindre arbeten om ångest, asteni och immunparametrar.
Det första kontrollerade arbetet jämförde 2008 Selank med medazepam. 62 patienter med generaliserat ångestsyndrom eller neurasteni fördelades på båda behandlingarna, 30 fick Selank och 32 medazepam. Hamilton-, Zung- och CGI-skalorna registrerades liksom halveringstiden för Leu-enkefalin i serum. Författarna rapporterar en liknande anxiolytisk effekt av båda substanserna samt antiasteniska och psykostimulerande effekter under Selank; halveringstiden för Leu-enkefalin ökade, framför allt vid generaliserat ångestsyndrom (Zozulia et al., 2008). Studien förbinder därmed klinik och molekyl: en peptid som hämmar nedbrytningen av enkefaliner förändrar ett mätbart serumvärde.
Det andra arbetet jämförde 2014 Selank med fenazepam hos 60 patienter med fobiska ångesttillstånd och somatoforma störningar. Det rapporteras en uttalad anxiolytisk effekt, en mild nootrop effekt och bättre livskvalitet. Den anxiolytiska effekten höll i sig en vecka efter sista dosen (Medvedev et al., 2014). Det beskriver varaktigheten i det dåvarande protokollet, inte en allmän verkningstid.
Det tredje kliniska arbetet prövade 2015 kombinationen. 70 patienter med ångeststörningar fick antingen fenazepam enbart (30 personer) eller fenazepam plus Selank (40 personer). HDRS, CGI, Spielberger-skalan, UKU-skalan för biverkningar, Stroop-test, ordflödestest och SF-36 registrerades. Under kombinationen inträdde skaleffekten tidigare, flera oönskade fenazepameffekter var mindre uttalade och livskvaliteten var bättre (Medvedev et al., 2015). Det är det kliniskt starkaste fyndet i litteraturen: det visar en tilläggsnytta jämfört med en etablerad behandling och en tolerabilitetsfördel.
Hjärnavbildningsstudien undersökte 52 friska deltagare med resting-state-fMRI före samt 5 och 20 minuter efter tillförsel av Selank, Semax eller placebo. Grupperna skilde sig i funktionell konnektivitet mellan höger amygdala och en region i höger temporalcortex. Selank och Semax visade gemensamma och specifika effekter (Panikratova et al., 2020). Utfallsmåttet är avbildande, inte kliniskt; studien belägger en mätbar central reaktion, inte en symtomförbättring.
Ytterligare humanarbeten med rapporterat innehåll kompletterar bilden:
Ytterligare fyra humanarbeten är dokumenterade men endast belagda via titeln: en användning vid klimakteriellt syndrom (Starikov och Fedorov, 2019), en potentiering av SSRI (Verbenko och Shakina, 2019), ett konferensabstract från fas II (Neznamov et al., 200580332-3)) och ett konferensabstract om behandlingssvar vid generaliserat ångestsyndrom (Syunyakov et al., 201275281-1)). De belägger forskning inom dessa områden, inte något innehåll.
Den metodologiska begränsningen är densamma i alla kliniska arbeten: de ryskspråkiga fulltexterna var inte tillgängliga, alla påståenden vilar på abstrakt. Randomisering, blindning, bortfall, effektstorlekar och biverkningar beskrivs inte där. Antalet deltagare mellan 30 och 124 begränsar precisionen, och de stora ångeststudierna använde aktiva jämförelsepreparat i stället för placebo.
Monoterapistudierna visar Selanks fristående anxiolytiska effekt, kombinationsstudien visar tilläggsnyttan: under fenazepam plus Selank inträdde skaleffekten tidigare, och flera biverkningar av bensodiazepinen var mindre uttalade. Därmed är två frågor besvarade: om Selank ensamt minskar ångest och om det förbättrar en befintlig behandling.
För monoterapi talar arbetena från 2008 och 2014. Båda jämförde Selank med en bensodiazepin och rapporterade jämförbara anxiolytiska effekter. En jämförelse mot placebo saknas. Det betyder inte att effekterna är placebo; det betyder att substansens andel av den observerade effekten inte kan isoleras i dessa designer.
För kombinationen talar arbetet från 2015. Det visar en tidigare skaleffekt och en gynnsammare biverkningsprofil. Eftersom båda grupperna fick fenazepam kan skillnaden mellan grupperna hänföras till tillägget av Selank. Inom den studien är det en ren jämförelse; den bevisar inte Selank som monoterapi.
Den experimentella djurlitteraturen stöder kombinationslogiken. I råttans kroniska stressmodell visade Selank plus diazepam den starkaste anxiolytiska beteendeeffekten av de prövade betingelserna (Kasian et al., 2017). Hos BALB/c-möss med förhöjd basångest ökade Selank vistelsetiden i de öppna armarna jämfört med enbart ett lugnande medel och blockerade den rörelsehämning som terapeutiska diazepam- och olanzapindoser orsakade, men inte den som haloperidol orsakade (Kost et al., 2025). Båda arbetena beskriver en interaktion, inte en addition av två lika stora effekter.
Selank förändrar GABA-bindningen i membranpreparationer och mRNA för GABA-relaterade gener i råttans frontala cortex; i den mänskliga neuroblastomcellinjen IMR-32 förändrar det inte de utvärderade mRNA-värdena på egen hand utan förskjuter effekten av GABA och olanzapin. Därmed finns tre mätnivåer för samma hypotes: bindning, vävnad och cellkultur. Resultaten pekar i samma riktning men skiljer sig i storlek och bevisvärde.
Bindningsnivån undersöktes i en radioligandstudie med märkt GABA på membranpreparationer från hjärnceller. Selank påverkade GABA-bindningen och tolkades som en positiv allosterisk modulator; effekten tillsammans med bensodiazepiner var inte kumulativ (Vyunova et al., 2018). Det är ett molekylärt mekanismförslag, inte ett kliniskt belägg för receptorpåverkan.
Vävnadsnivån undersöktes i en råttstudie med en enda intranasal dos på 300 mikrogram per kilogram. mRNA i frontala cortex undersöktes efter en och efter tre timmar. Arbetet fann förändrade uttrycksmönster för gener i den GABAerga neurotransmissionen (Volkova et al., 2016). Eftersom vävnadspooler mättes är värdena inte en summa av oberoende enskilda mätningar.
Cellnivån undersöktes i en studie på IMR-32-celler. Selank ensamt förändrade inte de utvärderade mRNA-värdena vid 1 nanomol per brunn och en timmes inkubation; av 84 undersökta gener var 69 utvärderbara. Tillsammans med GABA undertryckte det de GABA-inducerade uttrycksförändringarna nästan helt, tillsammans med olanzapin förändrades fler gener än under olanzapin enbart (Filatova et al., 2017). I denna cellmodell är Selank ensamt ingen stark transkriptionsutlösare utan en modulator.
Ytterligare två preparationer stöder denna tolkning. I hippocampala snitt från råttor ökade Selank vid 1 till 8 mikromol den inhibitoriska synaptiska aktiviteten hos CA1-neuroner, utan tydligt dosberoende (Povarov et al., 2017). I murina embryonala stamceller sänkte en koncentration på 100 mikromol andelen GABA-producerande neuroner med 61 procent, utan toxicitetssignal (Kobylyanskii et al., 2017).
Sammanlagt ger det en konsekvent men indirekt bild. Selank griper in i GABAerga system, beroende på vad som mäts. Huruvida en klinisk ångesteffekt följer avgörs inte av bindningsanalysen utan av den kontrollerade humanstudien.
Genuttrycksdata visar ett konsekvent mönster: i stress-, beroende- och ischemimodeller förskjuter Selank mRNA-program, och BDNF förändras som en del av dessa program. Det starkaste fyndet kommer från en långtidsmodell för etanol. Råttor fick tio procent etanol under 30 veckor; Selank injicerades under sju dagar med 0,3 milligram per kilogram dagligen. Behandlingen förhindrade etanolinducerade minnes- och uppmärksamhetsstörningar (p<0,01) och förhindrade den etanolinducerade BDNF-ökningen i hippocampus och prefrontala cortex (p<0,05). Hos nio månader gamla råttor utan etanol ökade Selank kognitionen (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
En andra linje gäller bredden i transkriptomresponsen. Efter intranasal tillförsel av 200 mikrogram per kilogram förändrades 36 gener i råttans hippocampus med mer än det dubbla, och 20 efter en behandlingskurs; generna tillhörde huvudsakligen membranproteiner (Kolomin et al., 2013). Titeln på ett arbete från 2024 nämner förändringar i genuttrycket i hippocampus under de första timmarna efter akut restraint-stress (Filippenkov et al., 2024); något abstrakt fanns inte. I ischemimodellen var 118 gener differentiellt uttryckta 4,5 timmar efter insulten, 99 av dem nedreglerade (Molecular Biology, 2026).
För BDNF i hippocampus efter intranasal tillförsel av Selank citeras ofta ett arbete från 2008. Det är belagt via DOI och titel, ett abstrakt fanns inte tillgängligt (Inozemtseva et al., 2008). Någon saklig uppgift om riktning, storlek eller betingelser kan inte härledas från det.
Klassificeringen är därmed klar: genuttryck och BDNF är plasticitetsmarkörer. De visar att Selank lämnar spår i neuronal vävnad. De visar inte att det blir en klinisk effekt. Humant BDNF mättes inte i de utvärderade arbetena.
Djurmodellerna visar mätbara effekter i ångest-, beroende-, ischemi- och stressmodeller och visar samtidigt att stam, dos, administrationsväg och stresskontext avgör resultatet. De levererar därmed hypoteser om mekanismer och gränser, inte belägg för effekt hos människa.
Tre konsekvenser följer av detta. Effekten är modellberoende: en effekt i elevated plus-maze är ingen effekt på en klinisk skala. Dos-responsförhållandet är inte linjärt; flera arbeten rapporterar ett maximum vid medelhöga doser. Dessutom reagerar musstammar olika. Djurmodellerna är en god karta över möjligheter och ingen ersättning för kontrollerade humanstudier.
Mest informativa är i förväg definierade kliniska skalor med aktiv eller placebokontroll; avbildande och beteendemässiga utfallsmått är mellansteg, bindning och genuttryck är mekanismer. Den som jämför studier av Selank bör därför först fråga vad som mättes och först därefter vad som kom ut.
Ett bra utfallsmått är bestämt i förväg, registrerat blindat och rapporterat för alla deltagare, även dem utan förbättring. Därtill hör en effektstorlek med spridningsmått. Just dessa uppgifter saknas i abstrakten till de kliniska Selank-arbetena. Skalorna är kliniskt relevanta, rapporteringen är det inte.
De tillgängliga sammanfattningarna anger god tolerabilitet och, under fenazepam plus Selank, mindre uttalade bensodiazepinbiverkningar; en fristående långsiktig säkerhetsprofil för Selank saknas.
I arbetet från 2015 registrerades biverkningar med UKU-skalan. Under fenazepam plus Selank var uppmärksamhets- och minnesstörningar, asteni, sedering, förlängd sömntid, sexuella funktionsstörningar, emotionell likgiltighet och ortostatism mindre uttalade än under fenazepam enbart (Medvedev et al., 2015). Det gäller bensodiazepinens följdeffekter, inte en egen profil för Selank. Arbetet från 2014 nämner tolerabilitet i titeln och rapporterar en mild nootrop effekt utan att ange frekvenser (Medvedev et al., 2014).
En oberoende översikt placerar Selank som ett föga undersökt ryskt läkemedel som säljs som kosttillskott i USA och efterlyser en prövning av missbrukspotentialen (Doyno och White, 2021). Det är en bedömning, inte en datainsamling. Ingen utvärderad studie hade beroende, abstinens eller tolerans som utfallsmått; abstinensdata från djurmodellen gäller morfin (Konstantinopolsky et al., 2022).
Fyra punkter förblir öppna. För det första farmakokinetiken: för Selank finns inget värde för halveringstid, biotillgänglighet eller clearance. IC50 på 15 mikromol beskriver hämningen av enkefalinaser i humant plasma in vitro, inte en koncentration efter administrering. För det andra oberoendet: arbetena kommer från få Moskva-institut; en replikering av en oberoende grupp saknas. För det tredje registerläget: namnsökningar i ClinicalTrials.gov den 25 oktober 2026 gav ingen post med en Selank-intervention. En tom namnsökning är inte ett bevis för frånvaro. För det fjärde språket: de ryskspråkiga fulltexterna var inte tillgängliga.
Vad data inte ger utrymme för är ett påstående om långsiktig säkerhet, beroende eller överförbarhet till andra populationer. Vad de ger är en konsekvent signal om en anxiolytisk effekt med en rimlig mekanism och en mätbar central reaktion.
Selank är en tuftsinanalog, Semax en analog till ett ACTH-fragment; båda är heptapeptider med C-terminal Pro-Gly-Pro-sekvens men skiljer sig i ursprung, effektprofil och studieläge. Jämförelsen finns utförligt under Selank och Semax i jämförelse.
Semax-guiden beskriver det andra perspektivet.
Som forskningsmaterial är Selank en lyofiliserad 10 mg-produkt för laboratoriearbete; de preparationer som användes i studierna är inte automatiskt identiska med det material som erbjuds. Sats, renhet, formulering och administrationsväg skiljer sig mellan en klinisk prövningsberedning och en lyofiliserad forskningspeptid.
Studierna använde injicerbara lösningar, näsdroppar samt intraperitoneal och intranasal tillförsel. 10 mg-förpackningen på Selank-produktsidan är en förpackningsstorlek, ingen dosangivelse och ingen användningsrekommendation.
För laboratoriearbetet är rekonstitutionen en räkneuppgift. Den som löser vialen i en definierad volym får en koncentration av massa och volym. Selank-kalkylatorn utför denna omräkning; någon doseringsanvisning följer inte med. Produktinformationen om Selank beskriver det erbjudna materialet, Selank-peptidlexikonet substansidentiteten och guideöversikten ytterligare guider.
Ja. Nio humanarbeten med rapporterat innehåll är dokumenterade, däribland tre kontrollerade jämförande studier vid ångeststörningar och neurasteni, en placebokontrollerad hjärnavbildningsstudie med 52 friska deltagare samt arbeten om anpassningsstörning, postcovid-asteni, atopisk dermatit och immunparametrar. Ytterligare fyra arbeten är endast belagda via titeln. De flesta kliniska påståenden vilar på abstrakt.
I jämförelsestudien från 2014 höll den anxiolytiska effekten i sig en vecka efter sista dosen. Det beskriver varaktigheten i det dåvarande protokollet, inte en allmän verkningstid. Något halveringstidsvärde för Selank finns inte i de utvärderade arbetena.
Det finns inga robusta data om detta. Ingen utvärderad studie undersökte beroende, abstinens eller tolerans som utfallsmått. En oberoende översikt efterlyser en prövning av missbrukspotentialen; det är en öppen fråga, inte ett konstaterande. Abstinensdata från djurmodellen gäller morfin.
Systematiska frekvenser anger ingen av de tillgängliga sammanfattningarna. I kombinationsstudien med fenazepam var flera oönskade effekter av bensodiazepinen mindre uttalade; det gäller fenazepam. En långtidsprofil för Selank är inte dokumenterad.
Nej. Selank är en tuftsinanalog, Semax en analog till ett ACTH-fragment. Båda bär en C-terminal Pro-Gly-Pro-förlängning och undersöktes i samma hjärnavbildningsstudie. Jämförelsen finns under Selank och Semax i jämförelse.
Endast för forskningsändamål. Inte avsett för mänsklig konsumtion. Vetenskaplig redaktion: Dr. Sieglinde Klaus
Selank är ett syntetiskt heptapeptid med sekvensen Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Det knyter an till immunpeptiden tuftsin och bär Pro-Gly-Pro i C-terminalen. I kontrollerade humanstudier med 60 till 70 deltagare sänkte det ångestsymtom i ungefär samma grad som ett jämförelsepreparat ur bensodiazepinklassen, förbättrade livskvaliteten och dämpade i kombination flera biverkningar av bensodiazepinen. En placebokontrollerad hjärnavbildningsstudie med 52 friska deltagare visade förändrad funktionell konnektivitet mellan höger amygdala och höger temporalcortex. Dessa fynd behandlas först här.
Avgörande är vilken mätning som ligger bakom ordet effekt. Forskningen mäter Selank på tre nivåer: bindning och genuttryck, beteende och vävnad i djurmodeller samt kliniska skalor hos människa. Den här artikeln ordnar studierna efter dessa nivåer, anger deltagarantal, jämförelsegrupp och utfallsmått och visar var data håller. Substansidentiteten dokumenteras i Selank-peptidlexikonet; här handlar det om fynden.
Selank är en syntetisk analog till tuftsin som inom forskningen undersöks för anxiolytiska, antiasteniska och kognitiva utfallsmått. Det som mäts är ångestskalor, uppmärksamhet och minne, stress- och immunparametrar, monoaminer, receptorbindning och genuttryck. Ämnet består av sju aminosyror och förekommer i litteraturen även under utvecklingsbeteckningen TP-7.
Sekvensen förenar två byggstenar. Kärnan Thr-Lys-Pro-Arg kommer från tuftsin, en immunpeptid från den tunga kedjan i immunoglobulin G. Den C-terminala förlängningen Pro-Gly-Pro beskrivs i litteraturen som stabiliserande och bärande (Siebert et al., 2017). Så uppstår en peptid med immunologiskt ursprung som framför allt undersöks med avseende på beteende och ångest.
Effekt betyder här en mätbar skillnad mot en kontroll. En bindningsanalys visar en interaktion med ett receptorsystem, ett genuttrycksexperiment förskjutna mRNA-värden, ett beteendetest en gruppskillnad under definierade stressbetingelser och en klinisk skala bedömningen av symtom. Nivåerna är inte utbytbara. Styrkan i Selank-litteraturen är att alla fyra har behandlats. Svagheten är att de kliniska arbetena är små och huvudsakligen bara finns som abstrakt.
I ett distributionsförsök med tritiummärkta glyproliner var intranasal tillförsel hos råttor den gynnsammaste vägen för anrikning i centrala nervsystemet; alla vägar visade hög affinitet till magvävnad (Ashmarin et al., 2008). Som nedbrytningsprodukter beskrevs TKPRP, TKP, RP och GP (Zolotarev et al., 2006). Den som söker Selank som forskningsmaterial hittar den lyofiliserade 10 mg-produkten på Selank-produktsidan. Angivelsen beskriver förpackningens storlek, inte en användning.
De kontrollerade humanstudierna visar en tydlig anxiolytisk effekt: i tre jämförande studier med 60 till 70 deltagare var skalvärdena under Selank jämförbara med dem under medazepam eller fenazepam, och under kombinationen med fenazepam inträdde skaleffekten tidigare. Därtill kommer en hjärnavbildningsstudie med 52 friska deltagare och mindre arbeten om ångest, asteni och immunparametrar.
Det första kontrollerade arbetet jämförde 2008 Selank med medazepam. 62 patienter med generaliserat ångestsyndrom eller neurasteni fördelades på båda behandlingarna, 30 fick Selank och 32 medazepam. Hamilton-, Zung- och CGI-skalorna registrerades liksom halveringstiden för Leu-enkefalin i serum. Författarna rapporterar en liknande anxiolytisk effekt av båda substanserna samt antiasteniska och psykostimulerande effekter under Selank; halveringstiden för Leu-enkefalin ökade, framför allt vid generaliserat ångestsyndrom (Zozulia et al., 2008). Studien förbinder därmed klinik och molekyl: en peptid som hämmar nedbrytningen av enkefaliner förändrar ett mätbart serumvärde.
Det andra arbetet jämförde 2014 Selank med fenazepam hos 60 patienter med fobiska ångesttillstånd och somatoforma störningar. Det rapporteras en uttalad anxiolytisk effekt, en mild nootrop effekt och bättre livskvalitet. Den anxiolytiska effekten höll i sig en vecka efter sista dosen (Medvedev et al., 2014). Det beskriver varaktigheten i det dåvarande protokollet, inte en allmän verkningstid.
Det tredje kliniska arbetet prövade 2015 kombinationen. 70 patienter med ångeststörningar fick antingen fenazepam enbart (30 personer) eller fenazepam plus Selank (40 personer). HDRS, CGI, Spielberger-skalan, UKU-skalan för biverkningar, Stroop-test, ordflödestest och SF-36 registrerades. Under kombinationen inträdde skaleffekten tidigare, flera oönskade fenazepameffekter var mindre uttalade och livskvaliteten var bättre (Medvedev et al., 2015). Det är det kliniskt starkaste fyndet i litteraturen: det visar en tilläggsnytta jämfört med en etablerad behandling och en tolerabilitetsfördel.
Hjärnavbildningsstudien undersökte 52 friska deltagare med resting-state-fMRI före samt 5 och 20 minuter efter tillförsel av Selank, Semax eller placebo. Grupperna skilde sig i funktionell konnektivitet mellan höger amygdala och en region i höger temporalcortex. Selank och Semax visade gemensamma och specifika effekter (Panikratova et al., 2020). Utfallsmåttet är avbildande, inte kliniskt; studien belägger en mätbar central reaktion, inte en symtomförbättring.
Ytterligare humanarbeten med rapporterat innehåll kompletterar bilden:
Ytterligare fyra humanarbeten är dokumenterade men endast belagda via titeln: en användning vid klimakteriellt syndrom (Starikov och Fedorov, 2019), en potentiering av SSRI (Verbenko och Shakina, 2019), ett konferensabstract från fas II (Neznamov et al., 200580332-3)) och ett konferensabstract om behandlingssvar vid generaliserat ångestsyndrom (Syunyakov et al., 201275281-1)). De belägger forskning inom dessa områden, inte något innehåll.
Den metodologiska begränsningen är densamma i alla kliniska arbeten: de ryskspråkiga fulltexterna var inte tillgängliga, alla påståenden vilar på abstrakt. Randomisering, blindning, bortfall, effektstorlekar och biverkningar beskrivs inte där. Antalet deltagare mellan 30 och 124 begränsar precisionen, och de stora ångeststudierna använde aktiva jämförelsepreparat i stället för placebo.
Monoterapistudierna visar Selanks fristående anxiolytiska effekt, kombinationsstudien visar tilläggsnyttan: under fenazepam plus Selank inträdde skaleffekten tidigare, och flera biverkningar av bensodiazepinen var mindre uttalade. Därmed är två frågor besvarade: om Selank ensamt minskar ångest och om det förbättrar en befintlig behandling.
För monoterapi talar arbetena från 2008 och 2014. Båda jämförde Selank med en bensodiazepin och rapporterade jämförbara anxiolytiska effekter. En jämförelse mot placebo saknas. Det betyder inte att effekterna är placebo; det betyder att substansens andel av den observerade effekten inte kan isoleras i dessa designer.
För kombinationen talar arbetet från 2015. Det visar en tidigare skaleffekt och en gynnsammare biverkningsprofil. Eftersom båda grupperna fick fenazepam kan skillnaden mellan grupperna hänföras till tillägget av Selank. Inom den studien är det en ren jämförelse; den bevisar inte Selank som monoterapi.
Den experimentella djurlitteraturen stöder kombinationslogiken. I råttans kroniska stressmodell visade Selank plus diazepam den starkaste anxiolytiska beteendeeffekten av de prövade betingelserna (Kasian et al., 2017). Hos BALB/c-möss med förhöjd basångest ökade Selank vistelsetiden i de öppna armarna jämfört med enbart ett lugnande medel och blockerade den rörelsehämning som terapeutiska diazepam- och olanzapindoser orsakade, men inte den som haloperidol orsakade (Kost et al., 2025). Båda arbetena beskriver en interaktion, inte en addition av två lika stora effekter.
Selank förändrar GABA-bindningen i membranpreparationer och mRNA för GABA-relaterade gener i råttans frontala cortex; i den mänskliga neuroblastomcellinjen IMR-32 förändrar det inte de utvärderade mRNA-värdena på egen hand utan förskjuter effekten av GABA och olanzapin. Därmed finns tre mätnivåer för samma hypotes: bindning, vävnad och cellkultur. Resultaten pekar i samma riktning men skiljer sig i storlek och bevisvärde.
Bindningsnivån undersöktes i en radioligandstudie med märkt GABA på membranpreparationer från hjärnceller. Selank påverkade GABA-bindningen och tolkades som en positiv allosterisk modulator; effekten tillsammans med bensodiazepiner var inte kumulativ (Vyunova et al., 2018). Det är ett molekylärt mekanismförslag, inte ett kliniskt belägg för receptorpåverkan.
Vävnadsnivån undersöktes i en råttstudie med en enda intranasal dos på 300 mikrogram per kilogram. mRNA i frontala cortex undersöktes efter en och efter tre timmar. Arbetet fann förändrade uttrycksmönster för gener i den GABAerga neurotransmissionen (Volkova et al., 2016). Eftersom vävnadspooler mättes är värdena inte en summa av oberoende enskilda mätningar.
Cellnivån undersöktes i en studie på IMR-32-celler. Selank ensamt förändrade inte de utvärderade mRNA-värdena vid 1 nanomol per brunn och en timmes inkubation; av 84 undersökta gener var 69 utvärderbara. Tillsammans med GABA undertryckte det de GABA-inducerade uttrycksförändringarna nästan helt, tillsammans med olanzapin förändrades fler gener än under olanzapin enbart (Filatova et al., 2017). I denna cellmodell är Selank ensamt ingen stark transkriptionsutlösare utan en modulator.
Ytterligare två preparationer stöder denna tolkning. I hippocampala snitt från råttor ökade Selank vid 1 till 8 mikromol den inhibitoriska synaptiska aktiviteten hos CA1-neuroner, utan tydligt dosberoende (Povarov et al., 2017). I murina embryonala stamceller sänkte en koncentration på 100 mikromol andelen GABA-producerande neuroner med 61 procent, utan toxicitetssignal (Kobylyanskii et al., 2017).
Sammanlagt ger det en konsekvent men indirekt bild. Selank griper in i GABAerga system, beroende på vad som mäts. Huruvida en klinisk ångesteffekt följer avgörs inte av bindningsanalysen utan av den kontrollerade humanstudien.
Genuttrycksdata visar ett konsekvent mönster: i stress-, beroende- och ischemimodeller förskjuter Selank mRNA-program, och BDNF förändras som en del av dessa program. Det starkaste fyndet kommer från en långtidsmodell för etanol. Råttor fick tio procent etanol under 30 veckor; Selank injicerades under sju dagar med 0,3 milligram per kilogram dagligen. Behandlingen förhindrade etanolinducerade minnes- och uppmärksamhetsstörningar (p<0,01) och förhindrade den etanolinducerade BDNF-ökningen i hippocampus och prefrontala cortex (p<0,05). Hos nio månader gamla råttor utan etanol ökade Selank kognitionen (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
En andra linje gäller bredden i transkriptomresponsen. Efter intranasal tillförsel av 200 mikrogram per kilogram förändrades 36 gener i råttans hippocampus med mer än det dubbla, och 20 efter en behandlingskurs; generna tillhörde huvudsakligen membranproteiner (Kolomin et al., 2013). Titeln på ett arbete från 2024 nämner förändringar i genuttrycket i hippocampus under de första timmarna efter akut restraint-stress (Filippenkov et al., 2024); något abstrakt fanns inte. I ischemimodellen var 118 gener differentiellt uttryckta 4,5 timmar efter insulten, 99 av dem nedreglerade (Molecular Biology, 2026).
För BDNF i hippocampus efter intranasal tillförsel av Selank citeras ofta ett arbete från 2008. Det är belagt via DOI och titel, ett abstrakt fanns inte tillgängligt (Inozemtseva et al., 2008). Någon saklig uppgift om riktning, storlek eller betingelser kan inte härledas från det.
Klassificeringen är därmed klar: genuttryck och BDNF är plasticitetsmarkörer. De visar att Selank lämnar spår i neuronal vävnad. De visar inte att det blir en klinisk effekt. Humant BDNF mättes inte i de utvärderade arbetena.
Djurmodellerna visar mätbara effekter i ångest-, beroende-, ischemi- och stressmodeller och visar samtidigt att stam, dos, administrationsväg och stresskontext avgör resultatet. De levererar därmed hypoteser om mekanismer och gränser, inte belägg för effekt hos människa.
Tre konsekvenser följer av detta. Effekten är modellberoende: en effekt i elevated plus-maze är ingen effekt på en klinisk skala. Dos-responsförhållandet är inte linjärt; flera arbeten rapporterar ett maximum vid medelhöga doser. Dessutom reagerar musstammar olika. Djurmodellerna är en god karta över möjligheter och ingen ersättning för kontrollerade humanstudier.
Mest informativa är i förväg definierade kliniska skalor med aktiv eller placebokontroll; avbildande och beteendemässiga utfallsmått är mellansteg, bindning och genuttryck är mekanismer. Den som jämför studier av Selank bör därför först fråga vad som mättes och först därefter vad som kom ut.
Ett bra utfallsmått är bestämt i förväg, registrerat blindat och rapporterat för alla deltagare, även dem utan förbättring. Därtill hör en effektstorlek med spridningsmått. Just dessa uppgifter saknas i abstrakten till de kliniska Selank-arbetena. Skalorna är kliniskt relevanta, rapporteringen är det inte.
De tillgängliga sammanfattningarna anger god tolerabilitet och, under fenazepam plus Selank, mindre uttalade bensodiazepinbiverkningar; en fristående långsiktig säkerhetsprofil för Selank saknas.
I arbetet från 2015 registrerades biverkningar med UKU-skalan. Under fenazepam plus Selank var uppmärksamhets- och minnesstörningar, asteni, sedering, förlängd sömntid, sexuella funktionsstörningar, emotionell likgiltighet och ortostatism mindre uttalade än under fenazepam enbart (Medvedev et al., 2015). Det gäller bensodiazepinens följdeffekter, inte en egen profil för Selank. Arbetet från 2014 nämner tolerabilitet i titeln och rapporterar en mild nootrop effekt utan att ange frekvenser (Medvedev et al., 2014).
En oberoende översikt placerar Selank som ett föga undersökt ryskt läkemedel som säljs som kosttillskott i USA och efterlyser en prövning av missbrukspotentialen (Doyno och White, 2021). Det är en bedömning, inte en datainsamling. Ingen utvärderad studie hade beroende, abstinens eller tolerans som utfallsmått; abstinensdata från djurmodellen gäller morfin (Konstantinopolsky et al., 2022).
Fyra punkter förblir öppna. För det första farmakokinetiken: för Selank finns inget värde för halveringstid, biotillgänglighet eller clearance. IC50 på 15 mikromol beskriver hämningen av enkefalinaser i humant plasma in vitro, inte en koncentration efter administrering. För det andra oberoendet: arbetena kommer från få Moskva-institut; en replikering av en oberoende grupp saknas. För det tredje registerläget: namnsökningar i ClinicalTrials.gov den 25 oktober 2026 gav ingen post med en Selank-intervention. En tom namnsökning är inte ett bevis för frånvaro. För det fjärde språket: de ryskspråkiga fulltexterna var inte tillgängliga.
Vad data inte ger utrymme för är ett påstående om långsiktig säkerhet, beroende eller överförbarhet till andra populationer. Vad de ger är en konsekvent signal om en anxiolytisk effekt med en rimlig mekanism och en mätbar central reaktion.
Selank är en tuftsinanalog, Semax en analog till ett ACTH-fragment; båda är heptapeptider med C-terminal Pro-Gly-Pro-sekvens men skiljer sig i ursprung, effektprofil och studieläge. Jämförelsen finns utförligt under Selank och Semax i jämförelse.
Semax-guiden beskriver det andra perspektivet.
Som forskningsmaterial är Selank en lyofiliserad 10 mg-produkt för laboratoriearbete; de preparationer som användes i studierna är inte automatiskt identiska med det material som erbjuds. Sats, renhet, formulering och administrationsväg skiljer sig mellan en klinisk prövningsberedning och en lyofiliserad forskningspeptid.
Studierna använde injicerbara lösningar, näsdroppar samt intraperitoneal och intranasal tillförsel. 10 mg-förpackningen på Selank-produktsidan är en förpackningsstorlek, ingen dosangivelse och ingen användningsrekommendation.
För laboratoriearbetet är rekonstitutionen en räkneuppgift. Den som löser vialen i en definierad volym får en koncentration av massa och volym. Selank-kalkylatorn utför denna omräkning; någon doseringsanvisning följer inte med. Produktinformationen om Selank beskriver det erbjudna materialet, Selank-peptidlexikonet substansidentiteten och guideöversikten ytterligare guider.
Ja. Nio humanarbeten med rapporterat innehåll är dokumenterade, däribland tre kontrollerade jämförande studier vid ångeststörningar och neurasteni, en placebokontrollerad hjärnavbildningsstudie med 52 friska deltagare samt arbeten om anpassningsstörning, postcovid-asteni, atopisk dermatit och immunparametrar. Ytterligare fyra arbeten är endast belagda via titeln. De flesta kliniska påståenden vilar på abstrakt.
I jämförelsestudien från 2014 höll den anxiolytiska effekten i sig en vecka efter sista dosen. Det beskriver varaktigheten i det dåvarande protokollet, inte en allmän verkningstid. Något halveringstidsvärde för Selank finns inte i de utvärderade arbetena.
Det finns inga robusta data om detta. Ingen utvärderad studie undersökte beroende, abstinens eller tolerans som utfallsmått. En oberoende översikt efterlyser en prövning av missbrukspotentialen; det är en öppen fråga, inte ett konstaterande. Abstinensdata från djurmodellen gäller morfin.
Systematiska frekvenser anger ingen av de tillgängliga sammanfattningarna. I kombinationsstudien med fenazepam var flera oönskade effekter av bensodiazepinen mindre uttalade; det gäller fenazepam. En långtidsprofil för Selank är inte dokumenterad.
Nej. Selank är en tuftsinanalog, Semax en analog till ett ACTH-fragment. Båda bär en C-terminal Pro-Gly-Pro-förlängning och undersöktes i samma hjärnavbildningsstudie. Jämförelsen finns under Selank och Semax i jämförelse.
Endast för forskningsändamål. Inte avsett för mänsklig konsumtion. Vetenskaplig redaktion: Dr. Sieglinde Klaus
