Peptide de recherche
Kisspeptin-10
Kisspeptin-10 (KP-10), 10 mg de poudre lyophilisée par flacon. Packs de 1, 2 ou 3 flacons : 10, 20 ou 30 mg au total. Recherche en laboratoire.
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Détails de recherche
Kisspeptin-10, abrégé KP-10, est un décapeptide amidé en C-terminal, fourni sous forme de poudre lyophilisée. Chaque flacon contient 10 mg. Le format individuel réunit 10 mg ; les packs de deux et trois flacons réunissent respectivement 20 mg et 30 mg. Le contenu par flacon reste de 10 mg quel que soit le pack. Les prix actuels sont affichés avec les options de format.
KP-10 est constitué de dix acides aminés et correspond à la séquence C-terminale amidée partagée par les kisspeptines plus longues, dont Kisspeptin-54 (KP-54, aussi appelée métastine). Les deux formes se lient au récepteur KISS1R, autrefois nommé GPR54, mais leur longueur et leurs propriétés expérimentales diffèrent. Un résultat obtenu avec KP-54 ne décrit donc pas automatiquement KP-10. La séquence de KP-10 est Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH₂ (YNWNSFGLRF-NH₂). PubChem indique pour cette structure la formule C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄ et une masse molaire moyenne d’environ 1 302,4 g/mol. Ces données décrivent le composé de référence ; elles ne constituent pas une mesure de la pureté ou de la composition d’un lot commercial.
Les kisspeptines sont des ligands endogènes de KISS1R. Dans des systèmes cellulaires exprimant le récepteur, des travaux fondateurs ont relié son activation à l’hydrolyse des phosphoinositides, à la mobilisation du calcium intracellulaire et à des signaux MAPK (Kotani et al., 2001). Des travaux sur des neurones GnRH-1 de souris en explant nasal ont observé, après activation par KP-10 du récepteur GPR54 endogène, l’initiation ou l’augmentation d’oscillations calciques (Constantin et al., 2009). Ces résultats décrivent des modèles cellulaires et tissulaires précis ; ils ne permettent pas d’attribuer un effet clinique au produit proposé.
Dans une petite étude contrôlée publiée en 2011, des bolus intraveineux de KP-10 ont provoqué une hausse aiguë de LH chez des hommes en bonne santé. Une analyse portant sur quatre participants a aussi relevé, pendant une perfusion à plus faible débit, une augmentation de la fréquence des pulses de LH et de la masse sécrétoire (George et al., 2011). Il s’agissait d’un protocole physiologique expérimental, et non d’une évaluation de ce produit commercial. Une autre étude humaine de 2011 a montré que les réponses de LH et de FSH variaient selon le sexe et la phase du cycle. Une réponse a été observée chez les hommes et dans le petit groupe préovulatoire ; aucune réponse gonadotrope correspondante n’a été détectée dans le groupe étudié en phase folliculaire, malgré une exposition mesurable à KP-10 (Jayasena et al., 2011). Ce résultat nul est important : la réponse n’était pas uniforme dans les conditions testées. Enfin, une comparaison intraveineuse publiée en 2015 chez des hommes en bonne santé a relevé des sécrétions gonadotropes similaires pour KP-10 et KP-54 aux conditions étudiées, tandis que la réponse à la GnRH était plus élevée. Cinq participants seulement composaient chaque groupe de dose (Jayasena et al., 2015). Cette comparaison limitée ne rend pas KP-10 et KP-54 interchangeables. Dans l’ensemble, les données disponibles sont des résultats de recherche dépendants du modèle, du protocole et du groupe étudié.
Choisissez le pack selon la quantité totale requise pour le travail de laboratoire prévu : 10 mg pour un flacon, 20 mg pour deux ou 30 mg pour trois. Le calculateur de peptides peut mettre en relation la masse indiquée par flacon et un volume de solvant choisi par l’équipe de recherche. Il calcule une concentration nominale ; il ne définit pas un protocole expérimental. La masse et le volume doivent être exprimés dans des unités cohérentes : concentration (mg/mL) = masse de peptide (mg) ÷ volume de solvant (mL). Le volume correspondant à un échantillon se calcule ensuite à partir de sa masse cible et de cette concentration. Pour le calculateur, consultez la page du calculateur de peptides. Les résultats de recherche résumés ici ne valident pas l’utilisation du produit. Celui-ci est proposé exclusivement pour la recherche en laboratoire.
Kisspeptin-10 active KISS1R, anciennement nommé GPR54. Dans des systèmes cellulaires et des explants neuronaux de souris, l’activation a été associée à des voies de signalisation intracellulaire et à des oscillations de calcium dans des neurones GnRH-1. De petites études humaines ont mesuré des réponses aiguës de LH et de FSH après administration intraveineuse ; aucune réponse gonadotrope n’a été observée dans le groupe étudié en phase folliculaire dans l’une d’elles. Ces observations restent propres aux modèles et protocoles étudiés.
Kisspeptin-10 (KP-10) est un décapeptide de dix acides aminés, amidé en C-terminal. Il correspond à la séquence C-terminale de kisspeptines plus longues et sert de ligand de recherche pour étudier KISS1R/GPR54.
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KP-10 est constitué de dix acides aminés et correspond à la séquence C-terminale amidée partagée par les kisspeptines plus longues, dont Kisspeptin-54 (KP-54, aussi appelée métastine). Les deux formes se lient au récepteur KISS1R, autrefois nommé GPR54, mais leur longueur et leurs propriétés expérimentales diffèrent. Un résultat obtenu avec KP-54 ne décrit donc pas automatiquement KP-10. La séquence de KP-10 est Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH₂ (YNWNSFGLRF-NH₂). PubChem indique pour cette structure la formule C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄ et une masse molaire moyenne d’environ 1 302,4 g/mol. Ces données décrivent le composé de référence ; elles ne constituent pas une mesure de la pureté ou de la composition d’un lot commercial.
Les kisspeptines sont des ligands endogènes de KISS1R. Dans des systèmes cellulaires exprimant le récepteur, des travaux fondateurs ont relié son activation à l’hydrolyse des phosphoinositides, à la mobilisation du calcium intracellulaire et à des signaux MAPK (Kotani et al., 2001). Des travaux sur des neurones GnRH-1 de souris en explant nasal ont observé, après activation par KP-10 du récepteur GPR54 endogène, l’initiation ou l’augmentation d’oscillations calciques (Constantin et al., 2009). Ces résultats décrivent des modèles cellulaires et tissulaires précis ; ils ne permettent pas d’attribuer un effet clinique au produit proposé.
Dans une petite étude contrôlée publiée en 2011, des bolus intraveineux de KP-10 ont provoqué une hausse aiguë de LH chez des hommes en bonne santé. Une analyse portant sur quatre participants a aussi relevé, pendant une perfusion à plus faible débit, une augmentation de la fréquence des pulses de LH et de la masse sécrétoire (George et al., 2011). Il s’agissait d’un protocole physiologique expérimental, et non d’une évaluation de ce produit commercial. Une autre étude humaine de 2011 a montré que les réponses de LH et de FSH variaient selon le sexe et la phase du cycle. Une réponse a été observée chez les hommes et dans le petit groupe préovulatoire ; aucune réponse gonadotrope correspondante n’a été détectée dans le groupe étudié en phase folliculaire, malgré une exposition mesurable à KP-10 (Jayasena et al., 2011). Ce résultat nul est important : la réponse n’était pas uniforme dans les conditions testées. Enfin, une comparaison intraveineuse publiée en 2015 chez des hommes en bonne santé a relevé des sécrétions gonadotropes similaires pour KP-10 et KP-54 aux conditions étudiées, tandis que la réponse à la GnRH était plus élevée. Cinq participants seulement composaient chaque groupe de dose (Jayasena et al., 2015). Cette comparaison limitée ne rend pas KP-10 et KP-54 interchangeables. Dans l’ensemble, les données disponibles sont des résultats de recherche dépendants du modèle, du protocole et du groupe étudié.
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