Wirkmechanismus
Ein gesicherter Wirkmechanismus ist für AHK-Cu nicht etabliert. Die zentrale Primärarbeit (Pyo et al., 2007) berichtete, dass AHK-Cu in Konzentrationen von 1 pM bis 1 nM (10^-12 bis 10^-9 M) die Elongation menschlicher Haarfollikel ex vivo und die Proliferation kultivierter dermaler Papillenzellen stimulierte. Bei 1 nM (10^-9 M) war das Bcl-2/Bax-Verhältnis erhöht und die gespaltenen Formen von Caspase-3 und PARP vermindert, die beobachtete Abnahme apoptotischer Papillenzellen war jedoch statistisch nicht signifikant. Die Autoren diskutieren auf dieser Basis eine Kombination aus Proliferationsstimulation und verminderter Apoptose der dermalen Papillenzellen; ein Rezeptor oder ein molekulares Zielprotein ist nicht identifiziert. Ältere Angaben zu Fibroblasteneffekten (Anstieg von VEGF, Abfall von TGF-beta1) beziehen sich in der Einleitung dieser Publikation auf den Tripeptid-Kupfer-Komplex der GHK-Cu-Literatur, nicht auf AHK-Cu, und sind nicht durch unabhängig publizierte, auf PubMed indexierte Primärstudien zu AHK-Cu belegt. Chemisch binden kurze histidinhaltige Peptide Kupfer(II)-Ionen, wobei Koordinationsgeometrie und Redoxverhalten stark von der Sequenz abhängen: Für GHK-Cu und das Albumin-N-Terminus-Peptid DAHK-Cu sind Kristall- und Lösungsstrukturen samt Redoxeigenschaften charakterisiert (Hureau et al., 2011), vergleichbare strukturelle Daten für den AHK-Cu-Komplex liegen nicht vor. Auch der für GHK-Cu diskutierte Mechanismus über Kupfertransport in Zellen und breite Modulation der Genexpression (Pickart & Margolina, 2018) ist für AHK-Cu nicht untersucht und lässt sich nicht auf die Substanz übertragen.
Evidenzlage
Der geprüfte AHK-Cu-Quellensatz ist präklinisch und schmal. Die direkte Studie von Pyo und Kollegen untersuchte isolierte menschliche Haarfollikel und kultivierte dermale Papillenzellen. Der beobachtete Rückgang apoptotischer Zellen war nicht signifikant, obwohl andere Zell- und Follikelparameter verändert waren. Menschliches Ausgangsgewebe macht einen Ex-vivo-Versuch nicht zu einer klinischen Behandlung. Die angeführten Quellen liefern weder kontrollierte AHK-Cu-Humanendpunkte noch eine allgemeine systemische Halbwertszeit. Das gilt auch für die Vergleichsliteratur: Hureau untersucht Cu-GHK und Cu-DAHK, nicht AHK-Cu; die GHK-Cu-Übersicht ist ebenfalls kein direkter AHK-Beleg. Im Vergleich hat GHK-Cu eine umfangreichere Literatur und einen begrenzten kontrollierten topischen Humanversuch. Daraus entsteht keine entsprechende Evidenz für AHK-Cu. Die hier geprüften Arbeiten bestätigen weder Humanwirksamkeit und Sicherheit noch einen Zulassungsstatus eines konkreten Forschungsprodukts.
Fragen zur Forschungslage
- Wofür wird AHK-Cu in der Forschung untersucht?
- Die direkte Primärarbeit untersucht Haarfollikelelongation ex vivo und die Proliferation dermaler Papillenzellen. Das beschreibt Haarfollikelforschung, nicht einen kontrollierten Haarwuchsversuch mit Patienten. Lieferantenbezeichnungen oder kosmetische Formulierungen sind keine zusätzlichen Wirksamkeitsbelege.
- Worin unterscheidet sich AHK-Cu von GHK-Cu?
- Beide sind Kupfer(II)-Komplexe von Tripeptiden, unterscheiden sich aber in der Sequenz: GHK-Cu enthält Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin, AHK-Cu L-Alanyl-L-Histidyl-L-Lysin. GHK wurde in menschlichem Serum beschrieben und ist breiter untersucht, einschließlich eines kleinen topischen Humanversuchs. Diese Befunde dürfen nicht auf AHK-Cu oder auf systemische Wirkung übertragen werden.
Quellen
- Pyo et al., Arch Pharm Res 2007DOI: 10.1007/BF02978833PMID: 17703734
- Hureau et al., Chemistry 2011 (Cu-GHK/Cu-DAHK, nicht AHK-Cu)DOI: 10.1002/chem.201100751PMID: 21780203
- Pickart & Margolina, Int J Mol Sci 2018 (Übersichtsarbeit zu GHK-Cu, kein AHK-Cu-Versuch)DOI: 10.3390/ijms19071987PMID: 29986520
- Pickart & Thaler, Nat New Biol 1973 (GHK, Vergleichskontext)PMID: 4349963
