Calculez des volumes de reconstitution précis, des unités d'insuline et des doses par flacon pour tout peptide.
Le SS-31, egalement connu sous son nom de developpement clinique elamipretide et la designation de recherche MTP-131, est un tetrapeptide synthetique developpe par Hazel Szeto et Peter Schiller au Weill Cornell Medical College au debut des annees 2000. La sequence est D-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2 — un peptide permeable aux cellules, cible vers les mitochondries, appartenant a la famille de composes Szeto-Schiller (SS).
Le SS-31 est unique parmi les peptides de recherche par sa capacite a se concentrer selectivement dans la membrane mitochondriale interne (MMI), ou il se lie avec une haute affinite a la cardiolipine — un phospholipide trouve presque exclusivement dans la MMI et essentiel a l'integrite structurelle de la chaine de transport des electrons (CTE). Ce mecanisme d'action specifique place le SS-31 dans une classe a part : ce n'est pas un peptide de signalisation agissant via des recepteurs de surface cellulaire, mais un therapeutique cible vers la membrane qui restaure physiquement l'architecture mitochondriale.
Cliniquement, le SS-31 (sous le nom d'elamipretide) a fait l'objet d'essais de Phase II et Phase III pour le syndrome de Barth — un trouble genetique rare cause par des mutations du gene tafazzin qui entrainent un remodelage anormal de la cardiolipine et une dysfonction mitochondriale consequente. Le medicament a recu les designations de medicament orphelin et de therapie innovante de la FDA. Au-dela du syndrome de Barth, le SS-31 a ete etudie dans des modeles d'insuffisance cardiaque, de lesion renale d'ischemie-reperfusion, de maladie neurodegenerative et de vieillissement.
Le mecanisme du SS-31 est centre sur la cardiolipine, un phospholipide structurellement critique de la membrane mitochondriale interne :
Le dosage de recherche du SS-31 chez l'humain est extrapole principalement des etudes animales et du dosage des essais cliniques utilise dans la recherche sur le syndrome de Barth. Utilisez le calculateur SS-31 pour determiner les volumes exacts pour votre flacon reconstitue.
Le SS-31 est typiquement dose une fois par jour :
Un flacon standard de 5 mg reconstitue avec 2 mL d'eau bacteriostatique donne 2,5 mg/mL. A cette concentration, une dose de 0,5 mg = 0,20 mL (200 µL) prelevee dans une seringue a insuline de 0,3 mL. Consultez le SS-31 chez BergdorfBio pour les options d'achat.
Le SS-31 est fourni sous forme de poudre lyophilisee, typiquement dans des flacons de 5 mg ou 10 mg. Reconstituez avec de l'eau bacteriostatique comme suit :
Le SS-31 se reconstitue facilement et ne necessite pas de melange prolonge. Utilisez le calculateur de peptides SS-31 pour calculer les volumes de prelevement exacts pour toute combinaison de dose et de concentration de flacon.
Le SS-31 a un profil de securite preclinique bien caracterise et a ete evalue dans de multiples essais cliniques humains sous le nom d'elamipretide. Le bilan de securite global est favorable.
Dans les etudes pharmacocinetiques de Phase I, le SS-31 a ete bien tolere a des doses uniques allant jusqu'a 0,25 mg/kg chez des volontaires sains. Aucune toxicite dose-limitante, toxicite organique ou evenement indesirable grave n'a ete rapporte aux doses pertinentes pour la recherche.
Le stack SS-31 le plus coherent mecanistiquement l'associe au MOTS-c. Le SS-31 aborde les dommages structurels de la membrane mitochondriale interne — restaurant l'integrite de la cardiolipine, la fonction des supercomplexes de la CTE et reduisant les ROS. Le MOTS-c aborde les deficits de signalisation mitochondriale — activant l'AMPK, surexprimant la biogenese mediee par PGC-1α et ameliorant l'efficacite metabolique systemique. Ensemble, ils forment un protocole complet de rehabilitation mitochondriale : reparation structurelle (SS-31) plus reprogrammation fonctionnelle (MOTS-c).
Pour les chercheurs axes sur la sante cerebrale, la combinaison du SS-31 et du Selank aborde le vieillissement neuronal mitochondrial parallele au soutien anxiolytique et de neuroplasticite. Les mitochondries neuronales sont parmi les plus metaboliquement exigeantes du corps et parmi les plus affectees par la peroxydation de la cardiolipine liee a l'age. Le SS-31 aborde cela au niveau structurel tandis que le Selank ameliore le BDNF, reduit la charge de stress cortisol et soutient le tonus GABAergique. Pour la longevite cognitive ou le declin cognitif lie au stress, c'est une combinaison bien raisonnee.
Pour les personnes ayant un objectif clair de dysfonction mitochondriale — recuperation post-ischemique, recherche sur le syndrome de Barth, modeles d'insuffisance cardiaque ou vieillissement mitochondrial general — le SS-31 en protocole autonome est bien soutenu par les donnees existantes. Son mecanisme hautement specifique signifie qu'il ne necessite pas de peptides de soutien pour atteindre sa cible principale, bien que les combinaisons ci-dessus elargissent sa portee.
Le coenzyme Q10 et le MitoQ sont des antioxydants lipophiles qui reduisent les ROS mitochondriaux en acceptant des electrons. Le SS-31 fonctionne differemment — il ne fonctionne pas principalement comme un antioxydant mais comme un stabilisateur structurel de la cardiolipine. En empechant la peroxydation de la cardiolipine, le SS-31 aborde la cause en amont de la dysfonction de la CTE et de la generation de ROS plutot que les consequences en aval. Les etudes comparant directement le SS-31 aux antioxydants mitochondriaux dans les tissus ages montrent systematiquement des resultats superieurs pour le SS-31 dans la restauration de la fonction de la CTE et du potentiel de membrane mitochondrial.
Le syndrome de Barth est un trouble genetique rare lie a l'X cause par des mutations du gene tafazzin (TAZ), qui encode une enzyme essentielle au remodelage de la cardiolipine. Le resultat est une cardiolipine structurellement anormale qui ne peut pas soutenir l'integrite des supercomplexes de la CTE, causant une cardiomyopathie mitochondriale severe, une faiblesse musculaire squelettique et une immunodeficience. Parce que le SS-31 cible directement la cardiolipine, le syndrome de Barth est l'indication clinique la plus mecanistiquement precise pour l'elamipretide, et les donnees des essais cliniques sur le syndrome de Barth informent les hypotheses de dosage et de securite pour une utilisation de recherche plus large.
Dans les etudes animales, des ameliorations significatives de la respiration mitochondriale et de la reduction des ROS sont mesurables dans les 1–2 heures suivant l'administration aigue. Avec un dosage chronique, des ameliorations structurelles de la morphologie des cretes et de l'organisation de la CTE sont observees dans les 2–4 semaines. Les chercheurs humains dans des cadres non cliniques rapportent typiquement des ameliorations subjectives des niveaux d'energie et de la recuperation apres l'exercice dans les 3–6 semaines.
Oui. L'application cardiaque du SS-31 est l'un de ses domaines les plus etudies. Dans les modeles d'insuffisance cardiaque, le SS-31 restaure la bioenergetique mitochondriale dans les cardiomyocytes, reduit le stress oxydatif, ameliore la fonction systolique et reduit le remodelage cardiaque pathologique. Dans les essais cliniques pour la cardiomyopathie du syndrome de Barth, des ameliorations de la capacite d'exercice, de la fonction cardiaque et de la qualite de vie ont ete documentees. Le peptide est parfois utilise par des chercheurs se concentrant specifiquement sur la longevite cardiovasculaire.
Le SS-31 ne s'accumule pas de maniere permanente dans les mitochondries — il se distribue rapidement vers la membrane mitochondriale interne apres injection sous-cutanee et est elimine avec une demi-vie d'environ 4 heures. Ses benefices sont donc maintenus par un dosage regulier plutot que par accumulation. Ceci est coherent avec son statut d'agent stabilisant de membrane plutot que de modificateur de l'expression genique.
Les cellules tubulaires renales sont parmi les cellules les plus denses en mitochondries du corps et sont hautement susceptibles aux lesions d'ischemie-reperfusion. De multiples etudes precliniques ont demontre la capacite du SS-31 a proteger le tissu renal des dommages ischemiques, a reduire la severite des lesions renales aigues et a preserver la fonction renale. Certains chercheurs etudiant des protocoles nephroprotecteurs incluent le SS-31 sur la base de ce corpus de preuves.
Oui. La dysfonction mitochondriale neuronale est impliquee dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la SLA et le vieillissement cognitif general. Le SS-31 a montre des effets neuroprotecteurs dans de multiples modeles precliniques de ces conditions, reduisant les ROS mitochondriaux, preservant la fonction synaptique et ameliorant la survie neuronale. Il a ete etudie specifiquement dans le contexte de la dysfonction mitochondriale liee a l'Alzheimer, ou la peroxydation de la cardiolipine induite par la beta-amyloide est un mecanisme cle.
Etant donne la dose typique de 0,5 mg et une concentration de 2,5 mg/mL (volume = 0,20 mL), une seringue a insuline de 0,3 mL ou 0,5 mL avec une aiguille de calibre 29–31, 0,5 pouce est ideale. Le petit volume permet une mesure precise et une administration sous-cutanee confortable.
Avertissement medical : Les informations sur cette page sont fournies a des fins educatives et de recherche uniquement. Le SS-31 (elamipretide) n'est pas un medicament approuve pour un usage general. Il est vendu strictement a des fins de recherche. Rien sur cette page ne constitue un conseil medical, un diagnostic ou une recommandation d'utiliser un compose specifique. Consultez toujours un professionnel de sante qualifie avant de commencer tout protocole peptidique. BergdorfBio decline toute responsabilite quant a l'utilisation ou la mauvaise utilisation des informations presentees ici.
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