Przewodnik GHK-Cu: Peptyd miedziowy w badaniach naukowych
Dr. Sieglinde Klaus
Redakcja naukowa · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Redakcja naukowa · Bergdorf Bioscience
GHK-Cu (Glycyl-L-Histydyl-L-Lizyna-Miedź) to naturalnie występujący tripeptyd, który po raz pierwszy wyizolowano z ludzkiego osocza krwi w 1973 roku. W połączeniu z jonami miedzi(II) moduluje ponad 4000 genów i jest uważany za jeden z najlepiej przebadanych peptydów w dziedzinie regeneracji skóry, gojenia ran i badań nad starzeniem się. W ludzkim osoczu stężenie GHK wynosi około 200 ng/ml w wieku 20 lat, ale do 60. roku życia spada do około 80 ng/ml; spadek ten koreluje ze zmniejszoną zdolnością regeneracyjną organizmu.
GHK-Cu to tripeptyd o sekwencji aminokwasowej glicyna-histydyna-lizyna, który wykazuje wysokie powinowactwo do jonów miedzi(II). Amerykański biochemik Loren Pickart odkrył go w 1973 roku, obserwując, że tkanka wątroby starszych pacjentów w obecności osocza młodszych dawców wykazywała poprawioną syntezę białek. Izolacja odpowiedzialnego czynnika doprowadziła do identyfikacji tripeptydu GHK, który w warunkach fizjologicznych występuje głównie jako chelat miedzi.
Masa cząsteczkowa kompleksu GHK-Cu wynosi około 403 daltonów. Ta niewielka wielkość umożliwia skuteczną penetrację barier biologicznych, w tym skóry. W naturze GHK występuje zarówno w osoczu krwi, jak i w ślinie oraz moczu. Przy uszkodzeniu tkanek jest uwalniany z kolagenu i innych białek macierzy, jako fragment łańcucha alfa-2 kolagenu typu I (Pickart et al., 2018). To uwalnianie przy urazach wskazuje na centralną rolę w kaskadzie naprawczej organizmu.
We współczesnych badaniach GHK-Cu stosuje się w postaci liofilizowanego proszku o czystości co najmniej 99 procent (weryfikowanej metodą HPLC). Przechowywanie odbywa się w temperaturze od 2 do 8 stopni Celsjusza, a produkt liofilizowany zachowuje trwałość przez kilka lat.
Mechanizm działania GHK-Cu opiera się na kilku wzajemnie powiązanych szlakach sygnałowych. Kluczowa jest zdolność jonu miedzi do przechodzenia między stopniami utlenienia Cu(II) i Cu(I). Miedź służy jako niezbędny kofaktor ponad tuzina tak zwanych kuproenzymów, w tym dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) odpowiedzialnej za obronę antyoksydacyjną, oksydazy lizylowej odpowiedzialnej za sieciowanie kolagenu oraz oksydazy cytochromu c odpowiedzialnej za oddychanie komórkowe.
Na poziomie ekspresji genów analizy z wykorzystaniem Connectivity Map (cMap) Broad Institute wykazują, że GHK wpływa na ekspresję ponad 4000 ludzkich genów. Przy czym 50 procent tych genów jest modulowanych w kierunku młodszej, zdrowszej ekspresji (Pickart et al., 2018). GHK-Cu aktywuje szlak sygnałowy TGF-beta, który kontroluje produkcję kolagenu, elastyny i glikozaminoglikanów. Jednocześnie reguluje aktywność metaloproteinaz macierzy (MMP) i ich inhibitorów (TIMP), co umożliwia kontrolowaną przebudowę macierzy zewnątrzkomórkowej.
GHK-Cu stymuluje uwalnianie kilku czynników wzrostu: VEGF (naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu) odpowiedzialny za tworzenie naczyń krwionośnych, FGF (czynnik wzrostu fibroblastów), NGF (czynnik wzrostu nerwów) oraz BMP-2 (białko morfogenetyczne kości 2) (Pickart et al., 2015). Ponadto GHK-Cu hamuje szlak sygnałowy NF-kappaB, centralny regulator procesów zapalnych.
Regeneracja skóry jest najintensywniej badanym obszarem zastosowań GHK-Cu. Peptyd stymuluje zarówno syntezę, jak i uporządkowaną degradację kolagenu i glikozaminoglikanów, co odróżnia go od prostych stymulatorów kolagenu. To podwójne działanie sprzyja przebudowie tkanki bliznowatej w tkankę prawidłową, zamiast jedynie zwiększać produkcję kolagenu.
W hodowlach fibroblastów GHK-Cu zwiększyło syntezę kolagenu typu I i III, dekoryny oraz siarczanu dermatanu. Jednocześnie zmniejszyło ekspresję interleukiny-6 i TNF-alfa, dwóch kluczowych mediatorów zapalnych (Pickart et al., 2015). Właściwości antyoksydacyjne GHK-Cu dodatkowo przyczyniają się do ochrony przed stresem oksydacyjnym wywołanym promieniowaniem UV; badania wykazują zwiększenie ekspresji dysmutazy ponadtlenkowej i obniżenie poziomu reaktywnych form tlenu w traktowanych komórkach skóry.
Badania kliniczne z miejscowymi preparatami GHK-Cu (stężenie od 0,1 do 0,3 procent) wykazały mierzalną poprawę elastyczności i gęstości skóry. Po 12 tygodniach stosowania udokumentowano istotne zmniejszenie drobnych zmarszczek i poprawę tekstury skóry. GHK-Cu okazał się pod pewnymi względami skuteczniejszy niż retinol i witamina C, które są standardowymi substancjami referencyjnymi w badaniach nad starzeniem się skóry.
Badania nad gojeniem ran z użyciem GHK-Cu obejmują liczne modele przedkliniczne. W modelach na królikach GHK-Cu przyspieszało kontrakcję rany, tworzenie tkanki ziarninowej i aktywność enzymów antyoksydacyjnych. Połączenie z laserem helowo-neonowym dodatkowo wzmacniało te efekty.
Szczególnie pouczający eksperyment wykorzystał opatrunki kolagenowe z wbudowanym GHK (opatrunki PIC). U zdrowych szczurów leczenie PIC zwiększyło syntezę kolagenu 9-krotnie w porównaniu z grupą kontrolną. U szczurów z cukrzycą, u których gojenie ran jest znacznie opóźnione, leczenie PIC wykazało podwyższone poziomy glutationu i kwasu askorbinowego, poprawioną epitelializację oraz zwiększoną aktywację fibroblastów i komórek tucznych w obszarze rany.
GHK-Cu sprzyja angiogenezie, czyli tworzeniu nowych naczyń krwionośnych w obszarze rany, poprzez stymulację VEGF. Mechanizm ten jest kluczowy dla zaopatrzenia gojącej się tkanki w tlen i składniki odżywcze. Jednocześnie GHK-Cu wspomaga migrację komórek macierzystych do obszaru rany i wspiera ich różnicowanie w wymagane typy komórek. Okres półtrwania GHK-Cu wynoszący około 12 godzin umożliwia trwałe działanie w środowisku rany.
Peptydy miedziowe należą do najwcześniej badanych kandydatów w badaniach nad wzrostem włosów. Już w latach 90. wykazano, że GHK-Cu może wpływać na wielkość mieszków włosowych. Badania in vitro wykazały, że kompleks tripeptyd-miedź stymuluje wzrost włosów i zwiększa tempo proliferacji komórek mieszków włosowych (Kang et al., 2009).
Mechanizm leżący u podstaw tego działania obejmuje szlak sygnałowy Wnt/beta-katenina, który pełni kluczową funkcję w regulacji cyklu włosowego. GHK-Cu aktywuje ten szlak i tym samym sprzyja przejściu mieszków włosowych z fazy spoczynkowej (telogen) do aktywnej fazy wzrostu (anagen). Ponadto GHK-Cu stymuluje komórki brodawki skórnej, które funkcjonują jako centrum kontroli mieszka włosowego.
Istotnym wyzwaniem w badaniach nad stosowaniem miejscowym jest penetracja peptydu przez skórę głowy. Nowsze prace badają jonowe mikroemulsje ciekłe jako systemy nośnikowe, które mogą znacząco poprawić biodostępność GHK-Cu w mieszkach włosowych. W porównaniu z minoksydylem i finasterydem GHK-Cu opisywane jest w literaturze jako alternatywa o mniejszej liczbie działań niepożądanych, choć bezpośrednie badania porównawcze u ludzi nie zostały jeszcze przeprowadzone.
Badania nad starzeniem się z użyciem GHK-Cu wykraczają daleko poza kosmetykę skóry. Spadek poziomu GHK w osoczu wraz z wiekiem — z 200 ng/ml do 80 ng/ml — koreluje z ogólnym spadkiem zdolności regeneracyjnych. Obserwacja ta doprowadziła do hipotezy, że suplementacja GHK mogłaby częściowo odwrócić związany z wiekiem spadek procesów regeneracyjnych.
Badania profilowania genów wykazują, że GHK moduluje patologiczne wzorce ekspresji genów związane ze starzeniem się w kierunku młodszego profilu (Pickart et al., 2012). Konkretnie GHK aktywuje geny zaangażowane w naprawę DNA, obronę antyoksydacyjną i funkcję komórek macierzystych, jednocześnie hamując geny związane z przewlekłym stanem zapalnym i fibrozą. W mysim modelu fibrozy związanej z wiekiem GHK zdołał modulować funkcję miofibroblastów i częściowo odwrócić zmiany fibrotyczne.
Neuroprotekcyjne działanie GHK-Cu stanowi kolejny aktywny obszar badawczy. Analizy ekspresji genów wykazują, że GHK wpływa na geny kodujące czynniki wzrostu nerwów, enzymy antyoksydacyjne w mózgu oraz szlaki sygnałowe o działaniu przeciwzapalnym (Pickart et al., 2017). U myszy z zaburzeniami poznawczymi związanymi z wiekiem GHK wykazał częściową poprawę funkcji poznawczych poprzez mechanizmy przeciwzapalne i epigenetyczne.
Nowsze badania poszerzają spektrum badawcze GHK-Cu poza skórę i włosy. Praca opublikowana w 2025 roku w Frontiers in Pharmacology badała działanie GHK-Cu w eksperymentalnym modelu zapalenia jelita grubego. Wyniki wykazały, że GHK-Cu bezpośrednio wiąże się z SIRT1 i tworzy kompleks białkowy, przy czym zidentyfikowano oddziałujące reszty aminokwasowe GLU-230 i ASN-226 (Li et al., 2025). Ta interakcja z SIRT1, kluczowym enzymem odpowiedzi komórkowej na stres i długowieczności, otwiera nowe kierunki badawcze.
W badaniach nad płucami wykazano za pomocą Connectivity Map, że GHK może odwracać zmiany ekspresji genów związane z destrukcją rozedmową. Konkretnie GHK aktywował szlak sygnałowy TGF-beta, który u pacjentów z rozedmą jest obniżony. W modelu fibrozy indukowanej bleomycyną leczenie GHK zmniejszyło infiltrację komórek zapalnych i pogrubienie śródmiąższowe, jednocześnie obniżając poziom TNF-alfa i IL-6.
Działanie przeciwzapalne GHK-Cu opiera się na hamowaniu szlaku sygnałowego NF-kappaB. NF-kappaB jest centralnym czynnikiem transkrypcyjnym, który kontroluje ekspresję setek genów prozapalnych. GHK-Cu hamuje jego aktywację, zmniejszając tym samym produkcję cytokin prozapalnych, chemokin i cząsteczek adhezyjnych. Ten szeroki mechanizm przeciwzapalny wyjaśnia skuteczność GHK-Cu w różnych modelach zapalnych.
Protokoły dawkowania w badaniach nad GHK-Cu różnią się w zależności od drogi podania i modelu eksperymentalnego. W preparatach do stosowania miejscowego stosuje się stężenia od 0,1 do 0,3 procent, przy czym skuteczność jest wykrywalna już od 0,01 procent. Wyższe stężenia nie wykazują proporcjonalnego wzrostu skuteczności.
W protokołach badawczych z podaniem podskórnym typowo stosuje się dawki od 1 do 4 mg na aplikację, z częstotliwością 2 do 3 razy w tygodniu. Okres półtrwania wynoszący około 12 godzin przy podaniu podskórnym pozwala na elastyczne planowanie protokołu. W badaniach na hodowlach komórkowych stosuje się stężenia od 10 do 1000 nanomoli (nM), przy czym zakres fizjologiczny wynosi około 200 nM.
W badaniach z liofilizowanym proszkiem GHK-Cu standardem jest rekonstytucja wodą bakteriostatyczną. Peptyd łatwo rozpuszcza się w roztworach wodnych dzięki swojej wysokiej hydrofilowości. Po rekonstytucji roztwór należy przechowywać w temperaturze od 2 do 8 stopni Celsjusza i zużyć w ciągu 28 dni. Liofilizowany materiał wyjściowy zachowuje trwałość przez kilka lat przy prawidłowym przechowywaniu.
W porównaniu z innymi peptydami badawczymi GHK-Cu zajmuje szczególną pozycję, ponieważ jest jedynym peptydem, który zarówno szeroko moduluje ekspresję genów, jak i bezpośrednio dostarcza niezbędny pierwiastek śladowy (miedź) do komórek docelowych.
GHK-Cu vs. BPC-157: Podczas gdy BPC-157 działa głównie poprzez modulację tlenku azotu i stymulację angiogenezy, GHK-Cu oddziałuje na poziomie ekspresji genów i macierzy zewnątrzkomórkowej. BPC-157 ma krótszy okres półtrwania (około 4 godziny) i jest stosowany głównie w badaniach gastroenterologicznych i nad ścięgnami. GHK-Cu wykazuje najsilniejsze efekty w regeneracji skóry i remodelingu kolagenu.
GHK-Cu vs. TB-500: TB-500 (fragment tymozyny beta-4) działa głównie na polimeryzację aktyny i migrację komórek. Z okresem półtrwania wynoszącym około 7 godzin plasuje się między GHK-Cu a BPC-157. TB-500 jest szczególnie ugruntowany w badaniach nad naprawą tkanek, podczas gdy GHK-Cu wykazuje silniejsze efekty na macierz zewnątrzkomórkową i regulację genów.
Podejście synergistyczne: Kombinacja GHK-Cu z TB-500 i BPC-157 jest badana w nauce, ponieważ te trzy peptydy działają na komplementarnych poziomach biologicznych. GHK-Cu moduluje macierz zewnątrzkomórkową, TB-500 cytoszkielet i migrację komórek, BPC-157 szlaki naczyniowe i związane z zapaleniem. Ta kombinacja jest dostępna w Glow Stack, który łączy wszystkie trzy peptydy w jednym liofilizowanym preparacie.
Porównanie peptydów regeneracyjnych: GHK-Cu — okres półtrwania ok. 12 godz., główny obszar działania: macierz zewnątrzkomórkowa i ekspresja genów, kluczowe receptory: TGF-beta, MMP/TIMP, obszar badań: regeneracja skóry, anti-aging, kolagen, endogenny (składnik osocza), modulacja ponad 4000 genów. BPC-157 — okres półtrwania ok. 4 godz., główny obszar działania: szlaki naczyniowe, układ NO, kluczowe receptory: VEGFR2, eNOS, obszar badań: gastroenterologia, ścięgna, zapalenie, syntetyczny (pochodzący z soku żołądkowego), ograniczona dokumentacja modulacji genów. TB-500 — okres półtrwania ok. 7 godz., główny obszar działania: cytoszkielet, polimeryzacja aktyny, kluczowe receptory: G-aktyna, ILK-PI3K-Akt, obszar badań: naprawa tkanek, migracja komórek, endogenny (fragment tymozyny beta-4), umiarkowanie udokumentowana modulacja genów.
GHK-Cu jest uważany w literaturze naukowej za dobrze tolerowany peptyd o korzystnym profilu bezpieczeństwa. Jako naturalny składnik ludzkiego osocza jest endogenny i nie wykazuje efektów cytotoksycznych w badanych stężeniach. Ta endogenność odróżnia GHK-Cu od wielu peptydów syntetycznych i jest jednym z powodów szerokiego zainteresowania badawczego.
W badaniach z zastosowaniem miejscowym nie odnotowano istotnych działań niepożądanych. Reakcje alergiczne na GHK-Cu są w literaturze dokumentowane niezwykle rzadko, choć wyjątek stanowią osoby ze znaną nietolerancją miedzi lub chorobą Wilsona. W chorobie Wilsona metabolizm miedzi jest genetycznie zaburzony, dlatego jakiekolwiek dostarczanie miedzi może być przeciwwskazane. W badaniach z podaniem podskórnym obserwowano sporadycznie lokalne reakcje w miejscu iniekcji, w tym lekkie zaczerwienienie i przejściowy obrzęk, które zwykle ustępowały w ciągu 24 godzin.
Teoretyczną obawą w badaniach jest gospodarka miedzią: ponieważ GHK-Cu dostarcza jony miedzi, przy dłuższych protokołach badawczych należy monitorować status miedzi. Ilości dostarczane przez typowe dawki badawcze (0,5 do 2 mg miedzi na aplikację) są jednak znacznie poniżej zalecanego dziennego spożycia miedzi z diety wynoszącego od 1 do 3 mg. LD50 GHK-Cu w modelach zwierzęcych wielokrotnie przekracza dawki stosowane w badaniach, co wskazuje na duży margines bezpieczeństwa terapeutycznego.
Co ciekawe, badania wskazują również na potencjalne właściwości przeciwnowotworowe GHK-Cu. Badania profilowania genów wykazały, że GHK zwiększa ekspresję 54 genów znanych jako supresory nowotworów, jednocześnie obniżając ekspresję 48 genów onkogennych (Pickart et al., 2018). Dane te mają charakter wstępny i pochodzą z analiz bioinformatycznych, stanowią jednak podstawę do dalszych badań in vivo.
Prawidłowe przechowywanie GHK-Cu jest kluczowe dla integralności peptydu i powtarzalności wyników badań. Liofilizowany proszek GHK-Cu przechowuje się w temperaturze od 2 do 8 stopni Celsjusza w lodówce. W tych warunkach trwałość wynosi kilka lat, ponieważ liofilizacja zapobiega degradacji przez hydrolizę i utlenianie.
Do rekonstytucji zaleca się wodę bakteriostatyczną (z 0,9 procent alkoholu benzylowego). Peptyd rozpuszcza się szybko i całkowicie; należy unikać intensywnego wstrząsania lub worteksowania, ponieważ może to prowadzić do powstawania piany i agregatów. Delikatne obracanie jest wystarczające. Zrekonstytuowany roztwór przechowuje się w temperaturze od 2 do 8 stopni Celsjusza i zużywa w ciągu 28 dni.
Ochrona przed światłem jest istotna, ponieważ chelaty miedzi mogą ulegać zmianom oksydacyjnym pod wpływem ekspozycji na promieniowanie UV. Fiolki z ciemnego szkła lub pojemniki nieprzepuszczające światła są zatem standardem w praktyce badawczej. Należy unikać wielokrotnego zamrażania i rozmrażania; jeśli wymagane jest długoterminowe przechowywanie zrekonstytuowanego roztworu, zaleca się podział na pojedyncze dawki (alikwotowanie).
Poza skórą i włosami GHK-Cu wykazuje obiecujące wyniki również w badaniach mięśniowo-szkieletowych. Peptyd stymuluje syntezę siarczanu chondroityny i dekoryny, dwóch niezbędnych składników macierzy chrząstki. W hodowlach chondrocytów GHK-Cu zwiększyło ekspresję kolagenu typu II, głównego białka strukturalnego chrząstki szklistej, oraz agrekanu, najważniejszego proteoglikanu odpowiedzialnego za odporność chrząstki stawowej na ściskanie.
Badania nad kośćmi korzystają ze zdolności GHK-Cu do stymulacji BMP-2 (białko morfogenetyczne kości 2). BMP-2 jest kluczowym czynnikiem wzrostu dla różnicowania osteoblastów i regeneracji kości. W modelach zwierzęcych z defektami kostnymi GHK-Cu przyspieszało tworzenie nowej kości i poprawiało gęstość mineralną zregenerowanej tkanki. Wyniki te są szczególnie istotne w kontekście osteoporozy związanej z wiekiem, w której zarówno poziomy GHK w osoczu, jak i gęstość kości ulegają obniżeniu.
Ponadto GHK-Cu moduluje aktywność metaloproteinazy macierzy 13 (MMP-13), enzymu, który jest nadmiernie aktywny w chorobach zwyrodnieniowych stawów i przyczynia się do degradacji chrząstki. Jednoczesne zwiększenie ekspresji TIMP-1 i TIMP-2, naturalnych inhibitorów MMP, wskazuje na regulujący wpływ GHK-Cu na równowagę między budową a rozkładem macierzy (Pickart et al., 2015). Dla badań nad chrząstkami ten podwójny mechanizm jest szczególnie interesujący.
Składnik miedziowy nie jest jedynie pasywnym elementem, lecz aktywnie przyczynia się do działania biologicznego. Jony miedzi(II) są niezbędne dla aktywności oksydazy lizylowej, enzymu katalizującego kowalencyjne sieciowanie włókien kolagenu i elastyny. Bez tego sieciowania włókna kolagenowe byłyby mechanicznie niestabilne, co zaburzałoby integralność strukturalną skóry, ścięgien i naczyń krwionośnych.
Dysmutaza ponadtlenkowa (Cu/Zn-SOD), kolejny enzym zależny od miedzi, jest najważniejszym enzymem antyoksydacyjnym w cytoplazmie. GHK-Cu dostarcza miedź potrzebną do SOD bezpośrednio do komórki, jednocześnie promując ekspresję genu SOD. Ten podwójny mechanizm — zarówno dostarczanie substratu, jak i aktywacja genu — wyjaśnia silne działanie antyoksydacyjne GHK-Cu, które wykracza poza to, co jest osiągalne poprzez prostą suplementację miedzi.
Wysokie powinowactwo GHK do jonów miedzi(II) (stała wiązania K = 10^-16,44 M) zapewnia, że miedź jest transportowana w formie związanej i kontrolowanej, a nie jako wolny jon powodujący stres oksydacyjny. Ten „kontrolowany transport miedzi“ jest kluczową koncepcją w badaniach nad GHK-Cu: peptyd funkcjonuje jednocześnie jako transporter miedzi i jako cząsteczka sygnałowa, która niezależnie aktywuje procesy komórkowe. Metalotioneiny, najważniejsze wewnątrzkomórkowe białka magazynujące miedź, są również zwiększane przez GHK-Cu, co stanowi dodatkowy mechanizm ochronny przed toksycznością indukowaną miedzią.
Badania nad GHK-Cu przeżywają obecnie rozszerzenie od klasycznych obszarów zastosowań (skóra, gojenie ran) w kierunku zagadnień systemowych i neurodegeneracyjnych. Odkrycie, że GHK-Cu bezpośrednio wiąże się z SIRT1 (Li et al., 2025), wzbudziło szczególne zainteresowanie, ponieważ SIRT1 jest centralnym regulatorem długowieczności komórkowej i odporności na stres. Aktywacja SIRT1 jest wiązana z restrykcją kaloryczną i wydłużeniem życia, co umieszcza GHK-Cu w kontekście badań nad długowiecznością.
Nanomedycyna bada GHK-Cu jako składnik funkcjonalizowanych nanocząstek do celowanego dostarczania leków. Nanocząstki złota z powłoką GHK-Cu wykazały w badaniach przedklinicznych poprawione gojenie ran i zmniejszone zapalenie w porównaniu z wolnym GHK-Cu. Polimerowe hydrożele z wbudowanym GHK-Cu są rozwijane jako następna generacja opatrunków na rany, umożliwiająca kontrolowane uwalnianie przez kilka dni.
W dziedzinie epigenetyki bada się, jak GHK-Cu wpływa na metylację DNA i modyfikację histonów. Wstępne dane sugerują, że GHK-Cu może częściowo odwracać związane z wiekiem zmiany epigenetyczne, co wspiera koncepcję „odmładzania epigenetycznego“. Ten kierunek badań łączy GHK-Cu z szerszym polem badań nad reprogramowaniem komórkowym i starzeniem się komórek.
Kolejnym obiecującym trendem jest badanie GHK-Cu w stomatologii regeneracyjnej. Badania wykazują, że GHK-Cu promuje różnicowanie komórek macierzystych miazgi zęba i stymuluje tworzenie zębiny. W połączeniu z rusztowaniami fosforanowo-wapniowymi GHK-Cu przyspieszało remineralizację zębiny i proliferację odontoblastów. Wyniki te otwierają perspektywy dla biologicznej naprawy zębów jako alternatywy dla konwencjonalnych materiałów wypełniających. Szerokie zastosowanie GHK-Cu w różnych typach tkanek podkreśla jego fundamentalną rolę jako sygnału regeneracyjnego organizmu.
GHK to wolny tripeptyd (Glycyl-L-Histydyl-L-Lizyna), natomiast GHK-Cu oznacza kompleks z jonami miedzi(II). W warunkach fizjologicznych GHK występuje niemal w całości jako GHK-Cu ze względu na jego wysokie powinowactwo do miedzi. Do celów badawczych zwykle stosuje się formę chelatowaną z miedzią, ponieważ stanowi ona biologicznie aktywną postać.
W ludzkim osoczu krwi stężenie wynosi około 200 ng/ml (ok. 10^-7 M) w wieku 20 lat. Do 60. roku życia spada do średnio 80 ng/ml. GHK jest również uwalniany miejscowo przy uszkodzeniach tkanek, przy czym lokalne stężenia w obszarze rany mogą być znacznie wyższe.
W badaniach analizowane są synergistyczne kombinacje z BPC-157 i TB-500, ponieważ peptydy te działają na komplementarnych szlakach sygnałowych. Glow Stack od Bergdorf Bioscience łączy GHK-Cu (50 mg), TB-500 (10 mg) i BPC-157 (10 mg) w jednym preparacie do synergistycznych badań.
Po rekonstytucji wodą bakteriostatyczną roztwór należy przechowywać w temperaturze od 2 do 8 stopni Celsjusza i zużyć w ciągu 28 dni. Liofilizowany proszek zachowuje trwałość przez kilka lat przy prawidłowym przechowywaniu w chłodzie. Należy unikać wielokrotnego zamrażania i rozmrażania.
Kontrola jakości odbywa się głównie za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) do określenia czystości i spektrometrii mas (MS) do potwierdzenia tożsamości. Preparaty klasy badawczej powinny wykazywać czystość HPLC co najmniej 99 procent. Ponadto obciążenie endotoksynami jest sprawdzane za pomocą testu LAL (Limulus Amebocyte Lysate) w celu wykluczenia kontaminacji. Każda partia jest dokumentowana certyfikatem analizy (CoA), który zawiera informacje o czystości, tożsamości i danych partii.
Wyłącznie do celów badawczych. Nie przeznaczony do spożycia przez ludzi.
Redakcja naukowa: Dr. Sieglinde Klaus