Verkningsmekanism

GHRP-6 stimulerar kroppsegen GH-frisättning och ersätter inte det fullständiga GH-proteinet. Howard och kollegor klonade och karakteriserade receptorn som syntetiska tillväxthormonsekretagoger verkar på. Det är en annan signalväg än att enbart tillföra frisättningshormon eller GH. Bowers och kollegors humanexperiment visade ökat cirkulerande GH efter hexapeptiden och ett större svar i kombination med GHRH. De mätte även andra hormoner, med prolaktin- och kortisolförändringar under vissa villkor. Kombinationssvaret stöder en interaktion inom hormonsystemet, men gör inte olika sekretagoger likvärdiga och fastställer ingen långvarig funktionell nytta.

Evidensläge

Bowers undersökte 1990 akuta GHRP-6-svar hos 18 friska män med placebo och GHRH som jämförelser. Jaffe och kollegor jämförde senare en längre GHRP-6-infusion med saltlösning hos nio friska unga män. GH-pulsernas amplitud och integrerad GH-koncentration ändrades, och IGF-I ökade. Pulsfrekvensen ändrades inte i det experimentet. De små studierna beskriver hormondynamik under kontrollerade förhållanden. De visar inte varaktigt förbättrad styrka, återhämtning eller åldrandeutfall; ökat GH eller IGF-I är inte samma utfall. Receptorkloningen ger kompletterande molekylär bakgrund men inga ytterligare kliniska humanresultat. Slutsatserna behöver förbli knutna till rätt peptid, deltagargrupp och mätning.

Frågor om forskningsläget

Hur skiljer sig GHRP-6 från GHRH och hela tillväxthormonet?

De är olika substanser. GHRP-6 är en kort sekretagog, GHRH ett frisättningshormon och GH det större hormon vars utsöndring mäts. Ett kombinerat svar visar inte att molekylerna kan ersätta varandra.

Bevisar ökat GH eller IGF-I bättre muskelstyrka?

Nej. Detta är endokrina mått. En funktionell förbättring behöver visas i relevanta kontrollerade studier som faktiskt mäter den. De utvalda GHRP-6-arbetena undersöker främst hormondynamik.

Kan D-Lys3-GHRP-6- eller GHRP-2-studier räknas som GHRP-6-underlag?

Nej. En modifierad antagonist och en annan sekretagog har egna identiteter och försöksresultat. Den faktiska molekylen behöver namnges i stället för att alla resultat samlas under den allmänna GHRP-beteckningen.

Källor

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (identifiering av sekretagogreceptorn)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (intravenös peptidfarmakokinetik hos människor)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431

Verkningsmekanism

GHRP-6 stimulerar kroppsegen GH-frisättning och ersätter inte det fullständiga GH-proteinet. Howard och kollegor klonade och karakteriserade receptorn som syntetiska tillväxthormonsekretagoger verkar på. Det är en annan signalväg än att enbart tillföra frisättningshormon eller GH. Bowers och kollegors humanexperiment visade ökat cirkulerande GH efter hexapeptiden och ett större svar i kombination med GHRH. De mätte även andra hormoner, med prolaktin- och kortisolförändringar under vissa villkor. Kombinationssvaret stöder en interaktion inom hormonsystemet, men gör inte olika sekretagoger likvärdiga och fastställer ingen långvarig funktionell nytta.

Evidensläge

Bowers undersökte 1990 akuta GHRP-6-svar hos 18 friska män med placebo och GHRH som jämförelser. Jaffe och kollegor jämförde senare en längre GHRP-6-infusion med saltlösning hos nio friska unga män. GH-pulsernas amplitud och integrerad GH-koncentration ändrades, och IGF-I ökade. Pulsfrekvensen ändrades inte i det experimentet. De små studierna beskriver hormondynamik under kontrollerade förhållanden. De visar inte varaktigt förbättrad styrka, återhämtning eller åldrandeutfall; ökat GH eller IGF-I är inte samma utfall. Receptorkloningen ger kompletterande molekylär bakgrund men inga ytterligare kliniska humanresultat. Slutsatserna behöver förbli knutna till rätt peptid, deltagargrupp och mätning.

Frågor om forskningsläget

Hur skiljer sig GHRP-6 från GHRH och hela tillväxthormonet?

De är olika substanser. GHRP-6 är en kort sekretagog, GHRH ett frisättningshormon och GH det större hormon vars utsöndring mäts. Ett kombinerat svar visar inte att molekylerna kan ersätta varandra.

Bevisar ökat GH eller IGF-I bättre muskelstyrka?

Nej. Detta är endokrina mått. En funktionell förbättring behöver visas i relevanta kontrollerade studier som faktiskt mäter den. De utvalda GHRP-6-arbetena undersöker främst hormondynamik.

Kan D-Lys3-GHRP-6- eller GHRP-2-studier räknas som GHRP-6-underlag?

Nej. En modifierad antagonist och en annan sekretagog har egna identiteter och försöksresultat. Den faktiska molekylen behöver namnges i stället för att alla resultat samlas under den allmänna GHRP-beteckningen.

Källor

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (identifiering av sekretagogreceptorn)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (intravenös peptidfarmakokinetik hos människor)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431