5-Amino-1MQ: Neue Perspektiven für die Stoffwechselforschung
Dr. Sieglinde Klaus
Wissenschaftliche Redaktion · Bergdorf Bioscience
Inhaltsverzeichnis
- 01Was ist 5-Amino-1MQ, und warum interessiert sich die Forschung dafür?
- 02Wie verbindet NNMT Nicotinamid, NAD+ und den Methylgruppenhaushalt?
- 03Welche positiven Signale zeigen die Zellversuche mit 5-Amino-1MQ?
- 04Was wurde in Mäusen an Gewicht und Fettgewebe beobachtet?
- 05Welche weiteren Stoffwechselbefunde ergänzen das Bild?
- 06Weshalb ist 5-Amino-1MQ auch für die Muskelforschung interessant?
- 07Was lässt sich aus den unterschiedlichen genetischen Modellen lernen?
- 08Was ist über Aufnahme und Halbwertszeit bekannt?
- 09Wie unterscheidet sich der Ansatz von NMN, NR und mitochondrialen Peptiden?
- 10Wie lassen sich die Ergebnisse positiv und zugleich belastbar einordnen?
- 11Welche Fragen zu 5-Amino-1MQ werden häufig gestellt?
- Ist 5-Amino-1MQ ein Peptid?
- Gibt es Hinweise auf eine Wirkung?
- Ist 5-Amino-1MQ dasselbe wie NMN oder NR?
- Gibt es eine wissenschaftlich etablierte Dosierung für Menschen?
- Wo finden Sie weiterführende Informationen zur Forschungssubstanz?
- 12Welche Originalarbeiten liegen dem Beitrag zugrunde?
5-Amino-1MQ ist ein kleines Molekül, das das Stoffwechselenzym NNMT hemmt. In Zell- und Tierstudien wurden interessante Effekte auf Fettgewebe, Stoffwechselmarker und die Regeneration alternder Muskeln beobachtet. Das macht die Substanz zu einem vielversprechenden Forschungswerkzeug. Wie entsteht dieses Potenzial, welche Ergebnisse tragen es, und welche Fragen führen die Forschung weiter?
Die Geschichte von 5-Amino-1MQ beginnt an einer Schnittstelle des Zellstoffwechsels: bei der Frage, wie Zellen Nicotinamid und Methylgruppen nutzen. Wer diese Verteilung beeinflusst, könnte auch Prozesse verändern, die mit Energiestoffwechsel und Gewebefunktion zusammenhängen. Der folgende Überblick verbindet den Mechanismus mit den tatsächlich untersuchten Modellen. Er zeigt dabei, weshalb frühe positive Ergebnisse wissenschaftlich wertvoll sind, ohne aus ihnen bereits einen gesicherten Nutzen für Menschen abzuleiten.
Was ist 5-Amino-1MQ, und warum interessiert sich die Forschung dafür?
Hinter dem Namen steckt 5-Amino-1-methylchinolinium, eine niedermolekulare Verbindung aus der Chinolinium-Gruppe. Anders als ein Peptid besteht sie nicht aus einer Kette von Aminosäuren. Die gelegentliche Einordnung unter „Forschungspeptide“ beschreibt deshalb eher das Umfeld, in dem die Substanz diskutiert wird, als ihre chemische Identität.
Ihr Ziel ist die Nicotinamid-N-Methyltransferase, kurz NNMT. Dieses Enzym wurde interessant, weil seine Aktivität mit Stoffwechselprozessen in Fettgewebe und anderen Organen zusammenhängt. In einer grundlegenden Arbeit von 2014 schützte eine verminderte NNMT-Expression Mäuse vor ernährungsbedingter Gewichtszunahme. Das war ein Ausgangspunkt für die Frage, ob sich der Ansatz auch mit kleinen Molekülen untersuchen lässt. Kraus et al., 2014
Die anschließende Wirkstoffchemie identifizierte Chinolinium-Verbindungen als geeignete Ausgangsstrukturen für NNMT-Hemmer. Eine Struktur-Aktivitäts-Studie beschrieb Vertreter mit einer Enzymhemmung im niedrigen mikromolaren Bereich. Solche Messungen helfen dabei, chemische Eigenschaften und Zielbindung systematisch miteinander zu verbinden. Neelakantan et al., 2017
Für Sie als Leser ist diese Entstehungsgeschichte hilfreich: 5-Amino-1MQ beruht auf einer konkreten biologischen Zielhypothese. Seine Forschungsbedeutung ergibt sich aus einem untersuchbaren Mechanismus und messbaren Reaktionen darauf. Das ist eine belastbarere Grundlage als die bloße Ähnlichkeit zu einem bekannten Supplement oder die Zuordnung zu einem populären Produktsegment.
Wie verbindet NNMT Nicotinamid, NAD+ und den Methylgruppenhaushalt?
NNMT überträgt eine Methylgruppe von S-Adenosylmethionin (SAM) auf Nicotinamid. Dabei entstehen 1-Methylnicotinamid (1-MNA) und S-Adenosylhomocystein (SAH). Nicotinamid wird zugleich für den Wiederaufbau von NAD+ benötigt. NAD+ ist ein Coenzym, das an grundlegenden Reaktionen des Energiestoffwechsels beteiligt ist.
Damit verbindet NNMT zwei interessante Bereiche: die Verwendung von Nicotinamid und den Verbrauch des Methylgruppendonors SAM. Die Forschungsannahme lautet, dass eine Hemmung des Enzyms diese Verteilung beeinflussen kann. Weniger Umsatz über NNMT könnte Nicotinamid für das NAD+-Recycling und SAM für andere Reaktionen verfügbar halten. Die genetischen Untersuchungen von Kraus und Kollegen verknüpften NNMT außerdem mit Polyaminstoffwechsel und Energieverbrauch in den untersuchten Modellen. Kraus et al., 2014
Anschaulich lässt sich NNMT als eine Abzweigung in einem Stoffwechselnetz verstehen. Wird der Durchfluss an dieser Stelle verändert, können sich auch benachbarte Wege verändern. Welche Folgen das hat, hängt allerdings davon ab, welches Gewebe betrachtet wird und in welchem Zustand es sich befindet. Ein Stoffwechselnetz arbeitet nicht wie ein einzelner Ein-Aus-Schalter.
Gerade diese Verbindung macht den Ansatz interessant: NNMT-Hemmung setzt an der Nutzung vorhandener Stoffwechselbausteine an. Sie liefert selbst keinen NAD+-Vorläufer. Das erklärt, weshalb 5-Amino-1MQ und die NAD+-Vorstufen NMN oder NR unterschiedliche Forschungsansätze darstellen, obwohl sie in ähnlichen Diskussionen auftauchen.
Welche positiven Signale zeigen die Zellversuche mit 5-Amino-1MQ?
Zellversuche erlauben es, zunächst eine grundlegende Frage zu beantworten: Erreicht ein Hemmstoff sein Ziel, und verändert sich daraufhin die Zellbiologie? In untersuchten Fettzellen sank unter 5-Amino-1MQ der NNMT-Reaktionsmarker 1-MNA. Bei bestimmten getesteten Konzentrationen stiegen NAD+ und SAM; außerdem wurde weniger Lipideinlagerung während der Entwicklung von Fettzellen beobachtet. Diese Kombination verbindet Zielhemmung mit nachgeschalteten Stoffwechselveränderungen. Neelakantan et al., 2018
Auch die Zielgenauigkeit wurde untersucht. Die getesteten Vergleichsenzyme COMT, DNMT1, PRMT3, NAMPT und SIRT1 wurden unter den jeweiligen Assaybedingungen nicht relevant gehemmt. Das stützt eine selektive Wirkung im untersuchten Enzympanel. Der Befund bezeichnet eine Prüfung konkreter Vergleichsziele, keine vollständige Erfassung sämtlicher Zellproteine. Neelakantan et al., 2018
Warum sind solche Ergebnisse positiv zu bewerten? Eine schlüssige Forschungsentwicklung braucht mehrere zusammenpassende Beobachtungen. Zuerst sollte sich die Aktivität des Zielenzymes verändern. Danach interessieren passende Veränderungen im Stoffwechsel. Schließlich stellt sich die Frage, ob sich daraus ein Effekt auf Gewebe oder einen ganzen Organismus ergibt. Die Zellbefunde liefern Bausteine für genau diese Kette.
Ihr Wert liegt deshalb nicht darin, bereits jede spätere Frage zu beantworten. Sie zeigen, welche Mechanismen sich gezielt weiterverfolgen lassen. Ein positiver Befund in einem gut beschriebenen Zellmodell ist echte experimentelle Evidenz für dieses Modell und ein begründeter Anlass für weitere Untersuchungen.
Was wurde in Mäusen an Gewicht und Fettgewebe beobachtet?
Die häufig zitierte Studie von 2018 untersuchte männliche Mäuse mit ernährungsbedingter Adipositas. Nach insgesamt 16 Wochen fettreicher Ernährung wurden neun Tiere je Gruppe für elf Tage mit 5-Amino-1MQ oder einer Kontrolllösung behandelt. Die behandelten Tiere verloren im Mittel rund 2,0 Gramm beziehungsweise 5,1 % ihres Ausgangsgewichts; die Kontrollgruppe nahm im Mittel rund 0,6 Gramm zu. Neelakantan et al., 2018
Auch das untersuchte epididymale weiße Fettdepot war am Ende etwa 35 % leichter als in der Kontrollgruppe. Die dort gemessenen Fettzellen waren kleiner, und das Gesamtcholesterin im Plasma lag etwa 30 % niedriger. Die 35 % beziehen sich auf dieses bestimmte Fettdepot, nicht auf einen gemessenen Verlust von 35 % des gesamten Körperfetts. Die Futteraufnahme unterschied sich statistisch nicht signifikant zwischen den Gruppen. Neelakantan et al., 2018
Das interessante Muster ist die Verbindung mehrerer Messgrößen: Körpergewicht, Fettgewebe und ein Blutmarker veränderten sich in eine günstige Richtung. Die vergleichbare Futteraufnahme passt zur Hypothese eines Stoffwechseleffekts. Sie allein beweist aber noch nicht, welcher Mechanismus den Gewichtsverlauf verursacht hat.
Als kurze Studie mit kleinen Gruppen liefert die Arbeit einen präklinischen Machbarkeitsnachweis. Ihre Stärke ist der kontrollierte Vergleich. Für die weitere Forschung stellt sich nun die produktive Frage, unter welchen Bedingungen sich der Befund wiederholt und wie dauerhaft die Veränderungen bleiben.
Welche weiteren Stoffwechselbefunde ergänzen das Bild?
Eine Untersuchung von 2022 kombinierte NNMT-Hemmung mit dem Wechsel zu einer fettarmen Ernährung. Bei den behandelten Mäusen gingen Gewicht und Fettmasse stärker zurück als bei der Ernährungsumstellung allein. Gleichzeitig zeigte sich ein eigenes Muster der Darmmikrobiota. Die Studie erweitert damit die Fragestellung auf das Zusammenspiel von Ernährung, Stoffwechsel und Mikrobiom. Die beobachteten Zusammenhänge klären jedoch nicht, ob die Mikrobiomveränderungen Ursache oder Folge der übrigen Effekte waren. Dimet-Wiley et al., 2022
Eine Arbeit von 2024 ergänzt relevante Stoffwechselendpunkte. In Mäusen mit ernährungsbedingter Adipositas begrenzte 5A1MQ die weitere Gewichts- und Fettzunahme. Berichtet wurden außerdem eine verbesserte Glukosetoleranz und Insulinsensitivität sowie günstigere Befunde zur Leberverfettung. Die Autoren untersuchten auch die Verteilung der Substanz in stoffwechselaktiven Geweben. Das Abstract beschreibt einen 28-tägigen Behandlungszeitraum. Babula et al., 2024
Die genaue Wortwahl ist hier entscheidend: Eine gebremste weitere Zunahme ist ein anderer Endpunkt als ein Rückgang unter das Ausgangsgewicht. Beide können wissenschaftlich interessant sein. Werden sie sauber unterschieden, lässt sich besser erkennen, was eine Studie zum Gesamtbild beiträgt.
Zusammen begründen diese Arbeiten, NNMT-Hemmung über eine reine Gewichtsfrage hinaus zu untersuchen. Relevant werden dann ebenso Gewebequalität, Insulinwirkung und die Wechselwirkungen zwischen Organen. Mehrere Veröffentlichungen stammen allerdings aus einem verbundenen Forschungsumfeld. Ihre Ergebnisse sind eine Weiterentwicklung des Ansatzes und nicht automatisch unabhängige Wiederholungen derselben Beobachtung.
Weshalb ist 5-Amino-1MQ auch für die Muskelforschung interessant?
Ein zweiter Forschungsstrang befasst sich mit der Regeneration alternder Muskeln. In einer Arbeit von 2019 wurden 24 Monate alte Mäuse nach einer gezielt ausgelösten Muskelverletzung untersucht. Unter NNMT-Hemmung zeigten sich eine stärkere Aktivität von Muskelstammzellen und größere regenerierende Muskelfasern. Das gemessene Spitzendrehmoment des verletzten Tibialis-anterior-Muskels lag etwa 70 % über dem der Kontrolltiere. Neelakantan et al., 2019
Besonders aufschlussreich ist die Kombination aus Gewebebefund und Funktionsmessung. Größere Muskelfasern allein beantworten noch nicht, ob ein Muskel leistungsfähiger arbeitet. Ein zusätzlicher Funktionstest kann helfen, die biologische Bedeutung des Gewebebefunds einzuordnen. Untersucht wurde hier die Erholung eines verletzten, alten Muskels; daraus entsteht eine konkrete Regenerationshypothese.
Eine weitere Studie von 2024 untersuchte alte Mäuse über acht Wochen mit NNMT-Hemmung, Bewegungstraining oder beidem. Die Autoren berichteten Verbesserungen der Griffkraft, während sich das Spitzendrehmoment der Plantarflexoren nicht signifikant veränderte. Das zeigt, wie differenziert Muskelfunktion gemessen werden muss: Ein günstiger Befund bei einer Aufgabe bedeutet nicht automatisch eine Verbesserung aller Leistungsmaße. Dimet-Wiley et al., 2024
Für die Forschung eröffnet sich dadurch eine interessante Perspektive auf altersabhängige Gewebefunktion. Es geht um die Frage, ob Veränderungen des Zellstoffwechsels die Fähigkeit zur Anpassung und Reparatur beeinflussen können. Der Reiz dieses Ansatzes liegt in der Verbindung von Mechanismus, Struktur und Funktion, nicht in einem pauschalen Versprechen von Muskelaufbau oder Verjüngung.
Was lässt sich aus den unterschiedlichen genetischen Modellen lernen?
Ein Zielenzym kann auf verschiedene Weise untersucht werden. Ein kleiner Hemmstoff verändert seine Aktivität; ein Knockdown reduziert seine Bildung, und ein Knockout schaltet das entsprechende Gen aus. Diese Eingriffe unterscheiden sich in Dauer, Stärke und räumlicher Wirkung. Deshalb ist es aufschlussreich, ihre Ergebnisse gemeinsam zu betrachten und trotzdem auseinanderzuhalten.
Die Arbeit von Kraus und Kollegen aus dem Jahr 2014 stärkte die NNMT-Hypothese, weil eine verminderte Expression in Fettgewebe und Leber mit Schutz vor ernährungsbedingter Adipositas verbunden war. Kraus et al., 2014
Eine Untersuchung von Brachs und Kollegen zeigte später ein differenzierteres Bild: Je nach Geschlecht, Ernährung und Eingriff veränderten sich Gewicht, Fettmasse und Insulinempfindlichkeit unterschiedlich. Bei Knockout-Mäusen verbesserte sich die Glukosetoleranz nicht. Im begleitenden menschlichen Beobachtungsteil stieg die NNMT-Expression in Fettgewebsproben während einer Gewichtsreduktion, während der zirkulierende Marker 1-MNA sank. Brachs et al., 2019
Diese Unterschiede machen die Forschungsfrage genauer. Beispielsweise können die Aktivität eines Enzyms im Gewebe und die Konzentration eines Stoffwechselprodukts im Blut unterschiedliche Informationen liefern. Ein einzelner Blutmarker beschreibt nicht zwangsläufig das Geschehen in jedem Organ.
Eine konstruktive Einordnung lautet deshalb: NNMT ist ein interessantes Ziel mit kontextabhängigen Effekten. Solche Befunde helfen, geeignete Modelle, Messgrößen und spätere Studienfragen auszuwählen. Sie sind weder eine pauschale Widerlegung des Ansatzes noch eine Bestätigung jeder denkbaren Anwendung von 5-Amino-1MQ.
Was ist über Aufnahme und Halbwertszeit bekannt?
Damit ein Stoffwechselmechanismus im Organismus relevant werden kann, muss die Substanz den vorgesehenen Wirkort erreichen. Pharmakokinetische Untersuchungen fragen deshalb, wie viel einer Verbindung im Blut messbar wird, wie lange sie dort verbleibt und wie sie sich verteilt.
Eine analytische Studie von 2021 berichtete für 5-Amino-1MQ bei Ratten eine orale Bioverfügbarkeit von 38,4 %. Die mittlere terminale Halbwertszeit betrug 3,80 Stunden nach intravenöser und 6,90 Stunden nach oraler Gabe. Diese Werte wurden mit einer validierten LC-MS/MS-Methode ermittelt. Awosemo et al., 2021
Für die Entwicklung eines Forschungsansatzes sind solche Daten nützlich: Sie machen Exposition messbar und unterstützen die Planung weiterer Versuche. Die beiden Halbwertszeiten zeigen außerdem, warum eine Substanz nicht sinnvoll mit einer einzigen, kontextlosen Stundenangabe beschrieben werden sollte. Spezies und Verabreichungsweg gehören zur Zahl dazu.
Auch der Begriff „Bioverfügbarkeit“ beantwortet eine bestimmte Frage. Er beschreibt die systemische Verfügbarkeit im untersuchten Versuchsaufbau, nicht unmittelbar die Stärke eines gewünschten Effekts. Ebenso ist eine terminale Halbwertszeit nicht gleichbedeutend mit der Dauer einer biologischen Wirkung.
Die publizierten Rattendaten sind damit ein positiver Baustein für die präklinische Entwicklung. Humane Aufnahme, Gewebeverteilung und Ausscheidung bleiben eigenständige Untersuchungsaufgaben. Aus dem Tierexperiment lässt sich kein belastbares Einnahmeintervall für Menschen bestimmen.
Wie unterscheidet sich der Ansatz von NMN, NR und mitochondrialen Peptiden?
In Diskussionen über Zellenergie begegnen Ihnen häufig dieselben Namen. Trotzdem lohnt sich eine klare Sortierung nach dem jeweiligen Angriffspunkt.
- 5-Amino-1MQ: Hemmung des Enzyms NNMT; Beeinflusst einen Stoffwechselweg, liefert keinen NAD+-Baustein.
- NMN und NR: Vorstufen der NAD+-Synthese; Stellen Ausgangsstoffe für den Aufbau von NAD+ bereit.
- MOTS-c: Mitochondrial codiertes Signalpeptid; Ein anderer molekularer Ansatz zur Untersuchung der Stoffwechselregulation.
- SS-31: Wechselwirkungen an mitochondrialen Membranen; Membranbezogener Forschungsansatz mit einer anderen Zielstruktur.
Diese Gegenüberstellung beschreibt Mechanismen, keine Rangfolge der Wirksamkeit. Hintergrund zu den benachbarten Themen finden Sie in unseren Leitfäden zu NAD+, MOTS-c und SS-31.
Auch die Abgrenzung zu Inkretin-Agonisten ist hilfreich. Dass zwei Ansätze im Zusammenhang mit Gewicht diskutiert werden, bedeutet nicht, dass sie denselben Mechanismus, dieselben Endpunkte oder denselben Entwicklungsstand haben. Die NNMT-Hypothese setzt an einer enzymatischen Stoffwechselschnittstelle an. Eine ausbleibende signifikante Veränderung der Futteraufnahme in einem Mausversuch sollte deshalb nicht nachträglich als belegte Appetitunterdrückung beschrieben werden.
Die klare Zuordnung schützt zugleich das interessante Profil von 5-Amino-1MQ: Sein Forschungswert braucht keine Gleichsetzung mit einem anderen Wirkstoff. Die Substanz lässt sich als eigenständiges Werkzeug verstehen, um das Zusammenspiel von Nicotinamid, Methylierung und Stoffwechselfunktion zu untersuchen. Aus der mechanistischen Nähe mehrerer Ansätze folgt außerdem noch kein nachgewiesener Zusatznutzen einer Kombination.
Wie lassen sich die Ergebnisse positiv und zugleich belastbar einordnen?
Frühe Evidenz kann einen möglichen Effekt stützen, auch wenn die klinische Bestätigung noch aussteht. Die entscheidende Frage lautet, was genau beobachtet wurde, in welchem Modell und mit welchem Vergleich. Ein kontrollierter positiver Zell- oder Tierbefund ist mehr als eine Vermutung. Seine Reichweite bleibt jedoch an das untersuchte System gebunden.
Für 5-Amino-1MQ ergibt sich daraus ein klarer Forschungsstand: Die hier ausgewerteten Arbeiten liefern mechanistische und präklinische Hinweise. Kontrollierte Interventionsdaten am Menschen gehören nicht zu diesem Quellenbestand. Eine dokumentierte ClinicalTrials.gov-Namenssuche vom 20. September 2026 ergab für „5-amino-1MQ“ und „5-amino-1-methylquinolinium“ jeweils keine Treffer. Namenssuchen decken allerdings nicht sicher alle Entwicklungscodes und Register ab. ClinicalTrials.gov
Zur Einordnung gehört auch Transparenz über die Forschung: In der Mikrobiomarbeit von 2022 wurden Verbindungen einzelner Autoren zu Ridgeline Therapeutics offengelegt. Unabhängige Wiederholungen, längere Beobachtungen und systematische Sicherheitsdaten würden die Aussagekraft des Forschungsfeldes stärken. Interessenkonflikte der Studie
Der positive Ausblick ist damit konkret: 5-Amino-1MQ eröffnet prüfbare Fragen zu Stoffwechsel und Gewebefunktion. Vielversprechend ist der Ansatz dort, wo Mechanismus und beobachtete Ergebnisse zusammenpassen. Welche dieser Effekte sich unter weiteren Bedingungen und schließlich beim Menschen bestätigen lassen, ist der nächste Erkenntnisschritt.
Welche Fragen zu 5-Amino-1MQ werden häufig gestellt?
Ist 5-Amino-1MQ ein Peptid?
Nein. 5-Amino-1MQ, auch „5 Amino 1MQ“ geschrieben, ist ein kleines Chinolinium-Molekül und keine Aminosäurekette. Die gemeinsame Diskussion mit Forschungspeptiden ändert diese chemische Einordnung nicht.
Gibt es Hinweise auf eine Wirkung?
Ja. Zell- und Tierstudien berichten biologische Effekte, unter anderem an NNMT-Markern, Fettgewebe und Muskelregeneration. Das sind Hinweise auf Potenzial in den untersuchten Modellen; Umfang und Nutzen möglicher Effekte beim Menschen sind damit noch nicht bestimmt.
Ist 5-Amino-1MQ dasselbe wie NMN oder NR?
Nein. NMN und NR sind NAD+-Vorstufen, während 5-Amino-1MQ ein Enzym hemmt. Die Ansätze berühren verwandte Stoffwechselwege, greifen dort aber unterschiedlich ein.
Gibt es eine wissenschaftlich etablierte Dosierung für Menschen?
Aus den hier ausgewerteten Studien ergibt sich keine validierte Humandosierung. Tierexperimentelle Mengen beschreiben die jeweilige Studie und lassen sich nicht unmittelbar in eine Anwendung beim Menschen übersetzen.
Wo finden Sie weiterführende Informationen zur Forschungssubstanz?
Die Produktinformation zu 5-Amino-1MQ ergänzt die wissenschaftliche Einordnung um Angaben zum angebotenen Forschungsmaterial. Für die Bewertung biologischer Effekte sind die nachfolgend verlinkten Originalarbeiten maßgeblich.
Welche Originalarbeiten liegen dem Beitrag zugrunde?
- Kraus et al. (2014). NNMT-Knockdown und ernährungsbedingte Adipositas. Nature. DOI: 10.1038/nature13198
- Neelakantan et al. (2017). Struktur-Aktivitäts-Beziehungen kleiner NNMT-Hemmer. Journal of Medicinal Chemistry. DOI: 10.1021/acs.jmedchem.7b00389
- Neelakantan et al. (2018). Selektivität, Zellstoffwechsel und ernährungsbedingte Adipositas im Mausmodell. Biochemical Pharmacology. DOI: 10.1016/j.bcp.2017.11.007
- Neelakantan et al. (2019). Regeneration alternder Skelettmuskulatur. Biochemical Pharmacology. DOI: 10.1016/j.bcp.2019.02.008
- Brachs et al. (2019). Genetische NNMT-Defizienz und Stoffwechselendpunkte. Diabetes. DOI: 10.2337/db18-0780
- Awosemo et al. (2021). Analytik und Pharmakokinetik bei Ratten. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis. DOI: 10.1016/j.jpba.2021.114255
- Dimet-Wiley et al. (2022). NNMT-Hemmung, Ernährungsumstellung und Mikrobiom. Scientific Reports. DOI: 10.1038/s41598-021-03670-5
- Babula et al. (2024). NNMT-Hemmung und adipositasbezogene Stoffwechselstörungen. Diabetes, Obesity and Metabolism. DOI: 10.1111/dom.15879
- Dimet-Wiley et al. (2024). NNMT-Hemmung und Bewegung bei alten Mäusen. Scientific Reports. DOI: 10.1038/s41598-024-66034-9
Nur für Forschungszwecke. Nicht für den menschlichen Verzehr bestimmt. Wissenschaftliche Redaktion: Dr. Sieglinde Klaus
Quellenangaben
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24717514/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28548833/
- Neelakantan H, et al. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochemical pharmacology. 2018.PMID
- Neelakantan H, et al. Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle. Biochemical pharmacology. 2019.PMID
- Brachs S, et al. Genetic Nicotinamide N-Methyltransferase (Nnmt) Deficiency in Male Mice Improves Insulin Sensitivity in Diet-Induced Obesity but Does Not Affect Glucose Tolerance. Diabetes. 2019.PMID
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34304009/
