Kupferpeptide fuer Haut und Haar: GHK-Cu und AHK-Cu in der Forschung

Kupferpeptide sind kurze Aminosaeureketten, die ein Kupfer(II)-Ion binden und in der dermatologischen Grundlagenforschung intensiv untersucht werden. Fragen zur Kupferpeptide-Haut-Forschung betreffen vor allem zwei Molekuele: GHK-Cu und AHK-Cu. In praeklinischen Modellen werden sie mit Kollagensynthese, Geweberegeneration und Haarfollikel-Biologie in Verbindung gebracht. Dieser Leitfaden ordnet die Studienlage anwendungsbezogen ein, ohne die molekulare Monografie zu wiederholen.

Was sind Kupferpeptide und warum ist die Kupferpeptide-Haut-Forschung relevant?

Kupferpeptide sind Peptid-Kupfer-Chelate, also kurze Peptide, die ein Kupfer(II)-Ion koordinativ binden. Das prominenteste Beispiel ist GHK-Cu, ein Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin-Kupfer(II)-Komplex, den Dr. Loren Pickart 1973 erstmals aus menschlichem Plasma isolierte. Das freie Tripeptid GHK besitzt eine molare Masse von rund 340,4 g/mol, der Kupferkomplex GHK-Cu wird in der Literatur ueblicherweise mit etwa 403,9 g/mol angegeben.

Die Kupferpeptide-Haut-Forschung ist deshalb relevant, weil endogenes GHK altersabhaengig abnimmt. Im Plasma junger Erwachsener werden etwa 200 ng/mL (rund 10^-7 M) gemessen, bis zum sechsten Lebensjahrzehnt faellt dieser Wert auf etwa 80 ng/mL (Pickart et al., 2015). Dieser Rueckgang hat Untersuchungen zu Hautalterung, Kollagenstoffwechsel und Wundheilung angestossen.

In der Forschung wird GHK-Cu als Modulator zahlreicher zellulaerer Signalwege beschrieben. Es gilt als chemoattraktiv fuer Reparaturzellen, entzuendungsmodulierend und angiogen (Pickart, 2008). Wichtig ist die Einordnung: Alle hier zusammengefassten Befunde stammen aus praeklinischen und explorativen Studien. Es handelt sich ausdruecklich nicht um therapeutische Aussagen oder Empfehlungen zur Anwendung am Menschen. Die vertiefte molekulare Charakterisierung von GHK-Cu findet sich in der GHK-Cu-Molekuel-Monografie, auf die dieser anwendungsorientierte Leitfaden aufbaut.

Wie unterscheiden sich GHK-Cu und AHK-Cu als Kupferpeptid?

GHK-Cu und AHK-Cu sind strukturell verwandte Tripeptid-Kupfer-Komplexe, die in der Forschung unterschiedliche Schwerpunkte haben. GHK-Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin) ist das ausfuehrlich charakterisierte Molekuel der Hautregenerations-Literatur, waehrend AHK-Cu (Alanyl-L-Histidyl-L-Lysin) vor allem in der Haarfollikel-Forschung auftaucht. Der Unterschied liegt im ersten Aminosaeurerest: Glycin bei GHK, Alanin bei AHK.

Das AHK-Cu-Kupferpeptid wurde vor allem durch die erste ex-vivo-Untersuchung an menschlichen Haarfollikeln bekannt (Pyo et al., 2007). Dort stimulierte AHK-Cu die Follikelelongation und die Proliferation dermaler Papillenzellen. GHK-Cu hingegen wird schwerpunktmaessig fuer Kollagen-, Elastin- und Proteoglykansynthese sowie Wundheilungsmodelle beschrieben.

Ein zentraler methodischer Punkt betrifft die Verfuegbarkeit als Forschungssubstanz. GHK-Cu ist als lyophilisiertes Pulver mit dokumentierter Reinheit erhaeltlich. AHK-Cu wird in diesem Leitfaden ausschliesslich als Vergleichsobjekt aus der wissenschaftlichen Literatur behandelt und ist kein eigenstaendig gefuehrtes Produkt.

Beide Molekuele teilen das Grundprinzip: Der Histidin-Rest koordiniert das Kupfer(II)-Ion, wodurch ein biologisch aktiver Komplex entsteht. In der Forschung wird angenommen, dass die kontrollierte Kupferabgabe an Zielzellen ein wesentlicher Teil der beobachteten Effekte ist. Beide Peptide zeigen zudem konzentrationsabhaengige, teils biphasische Antworten, was fuer die Versuchsplanung entscheidend ist und im Dosierungsabschnitt genauer betrachtet wird.

Wie wirkt GHK-Cu auf die Haut in der Forschung?

Die GHK-Cu-Wirkung auf die Haut wird in der Literatur ueber mehrere ineinandergreifende Mechanismen beschrieben. Im Zentrum steht die Stimulation der extrazellulaeren Matrix. In Fibroblastenkulturen regt GHK bereits bei sehr niedrigen Konzentrationen um 10^-9 mol/L die Bildung von Kollagen, Elastin, Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen an (Pickart et al., 2015). Diese Bausteine bestimmen Festigkeit und Elastizitaet der dermalen Struktur.

Ein zweiter Mechanismus betrifft Hautstammzellen. In dermalen Aequivalent-Modellen erhoehte GHK-Cu in Konzentrationen von 0,1 bis 10 µM die Expression epidermaler Stammzellmarker wie Integrine und p63 in basalen Keratinozyten (Pickart & Margolina, OBM Geriatrics 2018). Das deutet in diesen Modellen auf ein erhoehtes proliferatives Potenzial des Epithels hin.

Drittens wirkt GHK in Studien entzuendungsmodulierend und antioxidativ. Beschrieben werden eine Unterdrueckung proentzuendlicher Signale wie IL-6 und TNF-alpha sowie eine Beeinflussung antioxidativer Enzyme (Dou et al., 2020). Da oxidativer Stress in Modellen der Hautalterung eine zentrale Rolle spielt, ist dieser Aspekt fuer die Kupferpeptide-Haut-Forschung von besonderem Interesse.

Wichtig bleibt die Einschraenkung: Diese Befunde stammen aus Zellkulturen, Gewebeaequivalenten und explorativen Untersuchungen. Sie belegen keine kosmetische oder therapeutische Wirksamkeit am Menschen. Wer die Signalwege im Detail nachvollziehen moechte, findet die mechanistische Tiefe in der GHK-Cu-Molekuel-Monografie.

Wie beeinflussen Kupferpeptide die Kollagen- und Elastin-Synthese?

Die Kupferpeptide-Kollagen-Forschung ist der am besten dokumentierte Teil der GHK-Cu-Literatur. In der grundlegenden Uebersichtsarbeit zum menschlichen Tripeptid GHK werden die Stimulation der Kollagensynthese, die Anregung der Elastin- und Wachstumsfaktorbildung sowie die Anziehung von Reparaturzellen als Kernmerkmale beschrieben (Pickart, 2008). GHK-Cu spricht dabei mehrere Kollagentypen an, insbesondere die Typen I, III und V, die gemeinsam das dermale Geruest bilden.

Die berichteten Effekte reichen ueber Kollagen hinaus. In den Modellen werden Decorin, Proteoglykane und Glykosaminoglykane mitangeregt, also Molekuele, die Wasserbindung und Gewebeorganisation beeinflussen. Zugleich moduliert GHK die Aktivitaet von Matrix-Metalloproteinasen, was in der Forschung als Gleichgewicht zwischen Auf- und Abbau der Matrix interpretiert wird (Pickart et al., 2015).

Bemerkenswert ist die Wirksamkeit im niedrigen Konzentrationsbereich. Die mRNA-Stimulation in Fibroblasten wird bereits bei rund 10^-9 mol/L beobachtet, also im nanomolaren Bereich. Das entspricht der Vorstellung eines Signalmolekuels, nicht eines strukturellen Baustoffs.

In einer fruehen Pilotstudie zeigten unter topischer Anwendung eines Kupfertripeptid-Komplexes 7 von 10 Probandinnen eine Zunahme der Prokollagen-Synthese, verglichen mit 5 von 10 unter Vitamin C und 4 von 10 unter Tretinoin (Retinsaeure) als Referenzsubstanzen (Abdulghani et al., 199800011-4)). Die kleine Stichprobe (n=10 pro Gruppe) begrenzt die Aussagekraft deutlich; die Angabe ist als fruehe Pilotbeobachtung zu lesen, nicht als Wirkversprechen. Fuer strukturierte Regenerationsprotokolle verweist die Praxis haeufig auf den Glow-Stack-Leitfaden.

Was zeigt die AHK-Cu-Forschung zum Haarwachstum?

Die zentrale Referenz zur AHK-Cu-Haarforschung ist die erste ex-vivo-Studie an isolierten menschlichen Haarfollikeln (Pyo et al., 2007). Dort verlaengerte AHK-Cu die Haarfollikel und foerderte die Proliferation dermaler Papillenzellen in einem Konzentrationsfenster von 10^-12 bis 10^-9 M. Entscheidend ist die biphasische Dosis-Wirkungs-Beziehung: Bei hoeheren Konzentrationen von 10^-8 bis 10^-7 M wurde das Wachstum in diesen Versuchen gehemmt statt gefoerdert.

Die berichteten Mechanismen sind vielschichtig. AHK-Cu erhoehte in den Modellen die VEGF-Expression, steigerte die Proliferation dermaler Fibroblasten und die perifollikulaere Kapillardichte, was auf eine verbesserte Gefaessversorgung der Follikel hindeutet. Gleichzeitig sank TGF-beta1, ein Faktor, der in der Follikelbiologie mit dem Uebergang in die Rueckbildungsphase assoziiert wird.

Zusaetzlich wurde eine anti-apoptotische Signatur beobachtet. Bei 10^-9 M stieg das Verhaeltnis von Bcl-2 zu Bax, waehrend die gespaltenen Formen von Caspase-3 und PARP abnahmen. In der Forschung wird dies als Hinweis auf ein verlaengertes Ueberleben der Follikelzellen gedeutet.

Diese Ergebnisse stammen ausschliesslich aus ex-vivo- und Zellmodellen. Sie erlauben keine Aussage ueber Haarwuchs am Menschen und begruenden keine Anwendung gegen Haarausfall. Die biphasische Antwort unterstreicht, dass in der AHK-Cu-Kupferpeptid-Forschung mehr Substanz nicht mit mehr Wirkung gleichzusetzen ist. Anwendungsbezogene Kombinationsansaetze werden im Klow-Stack-Leitfaden beschrieben.

Welche Rolle spielt die Genregulation bei der Kupferpeptide-Haut-Forschung?

Ein besonders diskutierter Strang der Kupferpeptide-Haut-Forschung betrifft die breite Genregulation durch GHK. Genomweite Analysen berichten, dass GHK die Expression von mehr als 4.000 menschlichen Genen moduliert, was etwa 32 Prozent des Genoms entspricht (Pickart & Margolina, IJMS 2018). Fruehere Auswertungen beschrieben ein Zuruecksetzen von rund 1.584 Genen in Richtung eines Gewebereparatur- und Anti-Aging-Musters.

Die Richtung der Regulation ist dabei charakteristisch. In den Datensaetzen werden Gencluster fuer Gewebereparatur, antioxidative Abwehr und DNA-Reparatur hochreguliert, waehrend entzuendungs- und gewebeabbauende Programme herunterreguliert werden (Pickart et al., 2014). Dieses Muster wird in der Literatur als Verschiebung von einem gealterten oder geschaedigten Profil hin zu einem regenerativen Zustand interpretiert.

Fuer die Haut ist besonders relevant, dass viele der betroffenen Gene Matrixproteine, Wachstumsfaktoren und Stressantworten betreffen. Damit liefert die Genregulation einen moeglichen Erklaerungsrahmen fuer die auf Zellebene beobachteten Effekte auf Kollagen, Elastin und Stammzellmarker.

Diese genomweiten Befunde sind ausdruecklich deskriptiv. Sie zeigen Assoziationen zwischen GHK-Exposition und Genexpressionsmustern in experimentellen Systemen, nicht klinische Ergebnisse. Die Groessenordnung der regulierten Gene erklaert zugleich, warum GHK-Cu in so vielen Modellsystemen Effekte zeigt, und mahnt zu vorsichtiger Interpretation, da breite Genmodulation schwer auf einzelne Endpunkte zurueckzufuehren ist.

Welche chemischen und pharmakokinetischen Eigenschaften hat GHK-Cu?

Chemisch ist GHK ein Tripeptid aus Glycin, Histidin und Lysin mit einer molaren Masse von rund 340,4 g/mol. Im Komplex mit Kupfer(II) entsteht GHK-Cu, das in der Literatur ueblicherweise mit etwa 403,9 g/mol angegeben wird. Der Histidin-Imidazolring ist das zentrale Koordinationszentrum fuer das Kupferion, was den Komplex biologisch charakterisiert.

Pharmakokinetisch ist GHK-Cu ein kurzlebiges Molekuel. Die Plasma-Halbwertszeit wird mit rund 30 Minuten angegeben, da Aminopeptidasen im Plasma das Peptid rasch abbauen. Diese kurze Verweildauer ist ein zentraler methodischer Faktor: Effekte werden in Modellen typischerweise ueber kontinuierliche Exposition oder wiederholte Gabe untersucht, nicht ueber einzelne Bolus-Ereignisse.

Fuer dermatologische Fragestellungen sind mehrere physikochemische Limitationen dokumentiert. GHK-Cu ist stark hydrophil, was die passive Penetration durch die Hautbarriere erschwert. Zudem ist der Metall-Peptid-Komplex empfindlich, und nach dermaler Injektion wird eine rasche Clearance beschrieben. Diese Eigenschaften erklaeren, warum Formulierung und Traegersysteme in der topischen Forschung eine so grosse Rolle spielen.

Als Forschungssubstanz wird GHK-Cu als lyophilisiertes Pulver mit einer Reinheit von mindestens 99 Prozent (HPLC) bereitgestellt, massenspektrometrisch bestaetigt und auf Endotoxine geprueft. Wer die pharmakokinetischen Details und Abbauwege vertiefen moechte, findet die vollstaendige Charakterisierung in der GHK-Cu-Molekuel-Monografie. Die konzentrationsbezogene Umrechnung fuer Versuchsansaetze laesst sich mit dem Peptidrechner fuer GHK-Cu durchfuehren.

Welche topischen und klinischen Untersuchungen gibt es?

Neben Zell- und Genstudien existiert eine Reihe topischer und klinischer Untersuchungen, die in Uebersichtsarbeiten neutral zusammengefasst werden. In einer bei einer Fachtagung vorgestellten Photoaging-Studie mit einer Gesichtscreme wurden bei rund 71 Frauen ueber 12 Wochen Verbesserungen der Hautdichte und -staerke, feiner Linien und der Hautspannung berichtet (Leyden et al., 2002, zitiert in Pickart et al., 2015). Die Originaldaten liegen als Kongresspraesentation vor, nicht als vollstaendig begutachtete Publikation; die Angabe ist entsprechend als beobachteter Studienendpunkt zu lesen, nicht als belegte kosmetische Wirkung.

Ein weiteres Untersuchungsfeld ist die Wundheilung. GHK-Cu wurde in klinischen Kontexten an diabetischen Wunden und an Wunden nach Mohs-Chirurgie getestet, wobei eine verbesserte Re-Epithelisierung beschrieben wurde (Pickart, 2008). Diese Studien betreffen kontrollierte medizinische Settings und sind nicht auf kosmetische Selbstanwendung uebertragbar.

Auch der Einsatz nach ablativen Verfahren wurde untersucht. Eine kontrollierte klinische Studie evaluierte einen topischen Kupfertripeptid-Komplex auf CO2-lasergeglaetteter Gesichtshaut und betrachtete Re-Epithelisierung und Erholung nach dem Eingriff (Arch Facial Plast Surg, 2006).

Wichtig ist eine kritische Quellenpruefung. Einige in Blogs zitierte Zahlen, etwa eine oft genannte randomisierte Studie mit 60 Frauen und 31 Prozent Faltenreduktion, liessen sich nicht auf eine belastbare Primaerquelle zurueckfuehren und werden hier bewusst nicht als Fakt dargestellt. Diese Sorgfalt gehoert zur seriosen Einordnung der Kupferpeptide-Haut-Forschung. Antioxidative und entzuendungsmodulierende Aspekte sind zusammenfassend bei Dou et al., 2020 beschrieben.

Welche Dosierungen und Konzentrationen werden in Studien verwendet?

In der praeklinischen Forschung werden fuer GHK und AHK sehr niedrige Konzentrationen eingesetzt, was die Rolle als Signalmolekuele unterstreicht. Fuer die Stimulation der Matrixsynthese in Fibroblasten wird GHK typischerweise um 10^-9 mol/L verwendet, also im nanomolaren Bereich (Pickart et al., 2015). Fuer Stammzellmarker in dermalen Aequivalenten reichten die Ansaetze von 0,1 bis 10 µM (Pickart & Margolina, OBM Geriatrics 2018).

In der AHK-Cu-Haarforschung ist das Konzentrationsfenster besonders wichtig. Foerderliche Effekte auf Follikelelongation und Papillenzellen wurden zwischen 10^-12 und 10^-9 M beobachtet, waehrend hoehere Konzentrationen von 10^-8 bis 10^-7 M hemmend wirkten (Pyo et al., 2007). Diese biphasische Kurve ist ein klassisches Beispiel dafuer, dass in der Kupferpeptid-Forschung ein enges optimales Fenster existiert.

Es ist ausdruecklich zu betonen: Diese Angaben sind Konzentrationen in experimentellen Systemen wie Zellkulturen und Gewebeaequivalenten. Es handelt sich nicht um Dosierungsempfehlungen fuer Menschen, und aus ihnen laesst sich keine Anwendungsdosis ableiten.

Als Forschungsmaterial wird GHK-Cu in Gebinden von 50 mg pro Vial gefuehrt. Fuer die Umrechnung von Einwaage in molare Konzentration bei einem gegebenen Loesungsvolumen eignet sich der Peptidrechner fuer GHK-Cu, der Molmasse und Verduennung fuer Laboransaetze konsistent haelt. So lassen sich die in der Literatur genannten nanomolaren bis mikromolaren Zielkonzentrationen im Versuch reproduzierbar einstellen.

Wie wird GHK-Cu gelagert und gehandhabt?

Die Lagerung von GHK-Cu folgt den Prinzipien, die fuer lyophilisierte Peptid-Kupfer-Komplexe gelten. Das Material wird als gefriergetrocknetes Pulver geliefert und ist in diesem Zustand am stabilsten. Fuer die langfristige Aufbewahrung des ungeloesten Lyophilisats empfiehlt die Praxis eine Lagerung im Gefrierbereich um minus 20 Grad Celsius, geschuetzt vor Licht und Feuchtigkeit.

Nach der Rekonstitution aendert sich die Stabilitaetssituation deutlich. Der geloeste Komplex ist empfindlicher, da der Metall-Peptid-Verbund und die kurze intrinsische Halbwertszeit den Abbau beguenstigen. Rekonstituierte Loesungen werden daher typischerweise gekuehlt bei 2 bis 8 Grad Celsius gelagert und zeitnah verwendet, um Aggregation und Oxidation zu begrenzen. Wiederholte Frier-Tau-Zyklen sollten vermieden werden, da sie die Integritaet des Komplexes belasten.

Ein Merkmal von GHK-Cu ist seine charakteristische blaue Faerbung in Loesung, die vom koordinierten Kupfer(II)-Ion stammt. Eine deutliche Farbveraenderung oder Truebung kann in der Praxis als Hinweis auf Degradation gewertet werden. Da GHK-Cu stark hydrophil ist, loest es sich in der Regel gut in waessrigen Puffern, was die Handhabung im Labor erleichtert.

Fuer reproduzierbare Ergebnisse ist die Dokumentation von Einwaage, Loesungsmittel und Konzentration essenziell. Auch hier hilft der Peptidrechner fuer GHK-Cu, die Zielkonzentration exakt zu treffen. Die gelieferte Reinheit von mindestens 99 Prozent per HPLC und die massenspektrometrische Bestaetigung bilden die Ausgangsbasis, deren Erhalt durch korrekte Lagerung gesichert wird.

Welche Nebenwirkungen und Limitationen sind aus der Forschung bekannt?

In der zusammenfassenden Literatur wird GHK-Cu ueberwiegend mit einem guenstigen Sicherheitsprofil in experimentellen Modellen beschrieben, wobei antioxidative und entzuendungsmodulierende Eigenschaften betont werden (Dou et al., 2020). Dennoch bestehen klare Limitationen, die fuer die Einordnung der Kupferpeptide-Haut-Forschung entscheidend sind.

Die erste Limitation ist die biphasische Dosis-Wirkungs-Beziehung. Wie die AHK-Cu-Haarstudie zeigt, koennen hoehere Konzentrationen den erwuenschten Effekt umkehren und Wachstum hemmen (Pyo et al., 2007). Ein enges Wirkfenster erschwert die Uebertragung von Modellbefunden auf komplexere Systeme.

Die zweite Limitation ist pharmakokinetischer Natur. Die kurze Plasma-Halbwertszeit von rund 30 Minuten und die rasche Clearance nach dermaler Injektion begrenzen die Verweildauer am Zielort. Hinzu kommt die schlechte passive Hautpenetration aufgrund hoher Hydrophilie, was formulierungstechnische Herausforderungen mit sich bringt.

Die dritte Limitation betrifft die Kupferkomponente selbst. Da der Komplex Kupfer(II) enthaelt, ist die Kupferhomoeostase ein relevanter Aspekt jeder ernsthaften Untersuchung, auch wenn die eingesetzten Konzentrationen in Modellen sehr niedrig sind.

Schliesslich bleibt die uebergeordnete Einschraenkung bestehen: Der Grossteil der Evidenz stammt aus Zellkulturen, Gewebeaequivalenten und explorativen Studien. Aussagen zu Sicherheit oder Vertraeglichkeit am Menschen lassen sich daraus nicht ableiten. GHK-Cu und AHK-Cu sind Forschungssubstanzen und nicht fuer den menschlichen Verzehr oder die kosmetische Selbstanwendung bestimmt.

Wie lassen sich GHK-Cu und AHK-Cu in Forschungsprotokolle einordnen?

Fuer die Versuchsplanung ist die klare Aufgabenteilung zwischen den beiden Kupferpeptiden hilfreich. GHK-Cu ist das breit charakterisierte Molekuel fuer Fragestellungen rund um Kollagen, Elastin, extrazellulaere Matrix und Hautregeneration. AHK-Cu ist die spezialisiertere Referenz fuer Haarfollikel- und dermale Papillenzell-Modelle. Beide teilen das koordinationschemische Grundprinzip, unterscheiden sich aber im ersten Aminosaeurerest und im Forschungsschwerpunkt.

In der praktischen Protokollgestaltung werden GHK-Cu-Modelle haeufig mit weiteren Regenerationsansaetzen kombiniert, wie sie im Glow-Stack-Leitfaden beschrieben sind, waehrend haarbezogene Fragestellungen eher dem Klow-Stack-Leitfaden folgen. Fuer die vergleichende Einordnung gegenueber verwandten Ansaetzen bieten sich die Compare-Seiten GHK-Cu vs Glow-Stack und BPC-157 vs GHK-Cu an, die Wirkprofile und Studienlage direkt gegenueberstellen.

Wer GHK-Cu als Forschungssubstanz beziehen moechte, findet es als lyophilisiertes Pulver mit mindestens 99 Prozent Reinheit, massenspektrometrisch bestaetigt und endotoxingeprueft. Jetzt GHK-Cu bestellen.

Die vertiefte molekulare Grundlage, inklusive Signalwege und pharmakokinetischer Details, bleibt in der GHK-Cu-Molekuel-Monografie dokumentiert, sodass dieser anwendungsorientierte Leitfaden bewusst auf Redundanz verzichtet. Fuer die konzentrationsgenaue Vorbereitung von Ansaetzen dient der Peptidrechner fuer GHK-Cu. Diese Kombination aus Monografie, Anwendungsleitfaden, Vergleichsseiten und Rechner deckt den typischen Rechercheweg zur Kupferpeptide-Haut-Forschung strukturiert ab.

Haeufig gestellte Fragen

Sind GHK-Cu und AHK-Cu dasselbe Kupferpeptid?

Nein. Beide sind Tripeptid-Kupfer-Komplexe, unterscheiden sich aber im ersten Aminosaeurerest, Glycin bei GHK gegenueber Alanin bei AHK. GHK-Cu wird vor allem in der Haut- und Kollagenforschung untersucht, AHK-Cu vorrangig in ex-vivo-Modellen zum Haarfollikel.

Was sagt die Forschung zur GHK-Cu-Wirkung auf die Haut?

In Zellkulturen und Gewebeaequivalenten wird GHK-Cu mit der Stimulation von Kollagen, Elastin und Stammzellmarkern sowie mit entzuendungsmodulierenden und antioxidativen Effekten in Verbindung gebracht. Diese Befunde sind praeklinisch und belegen keine kosmetische oder therapeutische Wirksamkeit am Menschen.

Warum ist die Dosis bei AHK-Cu so kritisch?

Weil die Dosis-Wirkungs-Kurve biphasisch ist. In der Haarfollikel-Studie foerderten Konzentrationen von 10^-12 bis 10^-9 M das Wachstum, waehrend hoehere Konzentrationen von 10^-8 bis 10^-7 M es hemmten. Mehr Substanz bedeutet hier nicht mehr Wirkung.

Wie wird GHK-Cu im Labor gelagert?

Das lyophilisierte Pulver wird lichtgeschuetzt bei etwa minus 20 Grad Celsius aufbewahrt. Rekonstituierte Loesungen werden gekuehlt bei 2 bis 8 Grad Celsius gelagert, zeitnah verwendet und vor wiederholten Frier-Tau-Zyklen geschuetzt.

Ist AHK-Cu als Produkt erhaeltlich?

In diesem Leitfaden wird AHK-Cu ausschliesslich als wissenschaftliche Vergleichsreferenz behandelt und ist kein eigenstaendig gefuehrtes Produkt. Als bezugsfaehige Forschungssubstanz steht GHK-Cu zur Verfuegung.

Nur fuer Forschungszwecke. Nicht fuer den menschlichen Verzehr bestimmt. Wissenschaftliche Redaktion: Dr. Sieglinde Klaus