Kupferpeptide für Haut und Haar: GHK-Cu und AHK-Cu in der Forschung

Kupferpeptide sind kurze Aminosäureketten, die ein Kupfer(II)-Ion binden und in der dermatologischen Grundlagenforschung intensiv untersucht werden. Fragen zur Kupferpeptide-Haut-Forschung betreffen vor allem zwei Moleküle: GHK-Cu und AHK-Cu. In präklinischen Modellen werden sie mit Kollagensynthese, Geweberegeneration und Haarfollikel-Biologie in Verbindung gebracht. Dieser Leitfaden ordnet die Studienlage anwendungsbezogen ein, ohne die molekulare Monografie zu wiederholen.

Was sind Kupferpeptide und warum ist die Kupferpeptide-Haut-Forschung relevant?

Kupferpeptide sind Peptid-Kupfer-Chelate, also kurze Peptide, die ein Kupfer(II)-Ion koordinativ binden. Das prominenteste Beispiel ist GHK-Cu, ein Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin-Kupfer(II)-Komplex, den Dr. Loren Pickart 1973 erstmals aus menschlichem Plasma isolierte. Das freie Tripeptid GHK besitzt eine molare Masse von rund 340,4 g/mol, der Kupferkomplex GHK-Cu wird in der Literatur üblicherweise mit etwa 403,9 g/mol angegeben.

Die Kupferpeptide-Haut-Forschung ist deshalb relevant, weil endogenes GHK altersabhängig abnimmt. Im Plasma junger Erwachsener werden etwa 200 ng/mL (rund 10^-7 M) gemessen, bis zum sechsten Lebensjahrzehnt fällt dieser Wert auf etwa 80 ng/mL (Pickart et al., 2015). Dieser Rückgang hat Untersuchungen zu Hautalterung, Kollagenstoffwechsel und Wundheilung angestoßen.

In der Forschung wird GHK-Cu als Modulator zahlreicher zellulärer Signalwege beschrieben. Es gilt als chemoattraktiv für Reparaturzellen, entzündungsmodulierend und angiogen (Pickart, 2008). Wichtig ist die Einordnung: Alle hier zusammengefassten Befunde stammen aus präklinischen und explorativen Studien. Es handelt sich ausdrücklich nicht um therapeutische Aussagen oder Empfehlungen zur Anwendung am Menschen. Die vertiefte molekulare Charakterisierung von GHK-Cu findet sich in der GHK-Cu-Molekül-Monografie, auf die dieser anwendungsorientierte Leitfaden aufbaut.

Wie unterscheiden sich GHK-Cu und AHK-Cu als Kupferpeptid?

GHK-Cu und AHK-Cu sind strukturell verwandte Tripeptid-Kupfer-Komplexe, die in der Forschung unterschiedliche Schwerpunkte haben. GHK-Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin) ist das ausführlich charakterisierte Molekül der Hautregenerations-Literatur, während AHK-Cu (Alanyl-L-Histidyl-L-Lysin) vor allem in der Haarfollikel-Forschung auftaucht. Der Unterschied liegt im ersten Aminosäurerest: Glycin bei GHK, Alanin bei AHK.

Das AHK-Cu-Kupferpeptid wurde vor allem durch die erste ex-vivo-Untersuchung an menschlichen Haarfollikeln bekannt (Pyo et al., 2007). Dort stimulierte AHK-Cu die Follikelelongation und die Proliferation dermaler Papillenzellen. GHK-Cu hingegen wird schwerpunktmäßig für Kollagen-, Elastin- und Proteoglykansynthese sowie Wundheilungsmodelle beschrieben.

Ein zentraler methodischer Punkt betrifft die molekulare Identität und die Verfügbarkeit als Forschungsmaterial. GHK-Cu und AHK-Cu sind separat als lyophilisierte Forschungsprodukte erhältlich, aber nicht austauschbar. AHK-Cu 100 mg ist das Material für die hier behandelte AHK-Cu-Literatur zu Haarfollikeln und dermalen Papillenzellen; Befunde zu GHK-Cu dürfen nicht darauf übertragen werden.

Beide Moleküle teilen das Grundprinzip: Der Histidin-Rest koordiniert das Kupfer(II)-Ion, wodurch ein biologisch aktiver Komplex entsteht. In der Forschung wird angenommen, dass die kontrollierte Kupferabgabe an Zielzellen ein wesentlicher Teil der beobachteten Effekte ist. Beide Peptide zeigen zudem konzentrationsabhängige, teils biphasische Antworten, was für die Versuchsplanung entscheidend ist und im Dosierungsabschnitt genauer betrachtet wird.

Wie wirkt GHK-Cu auf die Haut in der Forschung?

Die GHK-Cu-Wirkung auf die Haut wird in der Literatur über mehrere ineinandergreifende Mechanismen beschrieben. Im Zentrum steht die Stimulation der extrazellulären Matrix. In Fibroblastenkulturen regt GHK bereits bei sehr niedrigen Konzentrationen um 10^-9 mol/L die Bildung von Kollagen, Elastin, Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen an (Pickart et al., 2015). Diese Bausteine bestimmen Festigkeit und Elastizität der dermalen Struktur.

Ein zweiter Mechanismus betrifft Hautstammzellen. In dermalen Äquivalent-Modellen erhöhte GHK-Cu in Konzentrationen von 0,1 bis 10 µM die Expression epidermaler Stammzellmarker wie Integrine und p63 in basalen Keratinozyten (Pickart & Margolina, OBM Geriatrics 2018). Das deutet in diesen Modellen auf ein erhöhtes proliferatives Potenzial des Epithels hin.

Drittens wirkt GHK in Studien entzündungsmodulierend und antioxidativ. Beschrieben werden eine Unterdrückung proentzündlicher Signale wie IL-6 und TNF-alpha sowie eine Beeinflussung antioxidativer Enzyme (Dou et al., 2020). Da oxidativer Stress in Modellen der Hautalterung eine zentrale Rolle spielt, ist dieser Aspekt für die Kupferpeptide-Haut-Forschung von besonderem Interesse.

Wichtig bleibt die Einschränkung: Diese Befunde stammen aus Zellkulturen, Gewebeäquivalenten und explorativen Untersuchungen. Sie belegen keine kosmetische oder therapeutische Wirksamkeit am Menschen. Wer die Signalwege im Detail nachvollziehen möchte, findet die mechanistische Tiefe in der GHK-Cu-Molekül-Monografie.

Wie beeinflussen Kupferpeptide die Kollagen- und Elastin-Synthese?

Die Kupferpeptide-Kollagen-Forschung ist der am besten dokumentierte Teil der GHK-Cu-Literatur. In der grundlegenden Übersichtsarbeit zum menschlichen Tripeptid GHK werden die Stimulation der Kollagensynthese, die Anregung der Elastin- und Wachstumsfaktorbildung sowie die Anziehung von Reparaturzellen als Kernmerkmale beschrieben (Pickart, 2008). GHK-Cu spricht dabei mehrere Kollagentypen an, insbesondere die Typen I, III und V, die gemeinsam das dermale Gerüst bilden.

Die berichteten Effekte reichen über Kollagen hinaus. In den Modellen werden Decorin, Proteoglykane und Glykosaminoglykane mitangeregt, also Moleküle, die Wasserbindung und Gewebeorganisation beeinflussen. Zugleich moduliert GHK die Aktivität von Matrix-Metalloproteinasen, was in der Forschung als Gleichgewicht zwischen Auf- und Abbau der Matrix interpretiert wird (Pickart et al., 2015).

Bemerkenswert ist die Wirksamkeit im niedrigen Konzentrationsbereich. Die mRNA-Stimulation in Fibroblasten wird bereits bei rund 10^-9 mol/L beobachtet, also im nanomolaren Bereich. Das entspricht der Vorstellung eines Signalmoleküls, nicht eines strukturellen Baustoffs.

In einer frühen Pilotstudie zeigten unter topischer Anwendung eines Kupfertripeptid-Komplexes 7 von 10 Probandinnen eine Zunahme der Prokollagen-Synthese, verglichen mit 5 von 10 unter Vitamin C und 4 von 10 unter Tretinoin (Retinsäure) als Referenzsubstanzen (Abdulghani et al., 199800011-4)). Die kleine Stichprobe (n=10 pro Gruppe) begrenzt die Aussagekraft deutlich; die Angabe ist als frühe Pilotbeobachtung zu lesen, nicht als Wirkversprechen. Für strukturierte Regenerationsprotokolle verweist die Praxis häufig auf den Glow-Stack-Leitfaden.

Was zeigt die AHK-Cu-Forschung zum Haarwachstum?

Die zentrale Referenz zur AHK-Cu-Haarforschung ist die erste ex-vivo-Studie an isolierten menschlichen Haarfollikeln (Pyo et al., 2007). Dort verlängerte AHK-Cu die Haarfollikel und förderte die Proliferation dermaler Papillenzellen in einem Konzentrationsfenster von 10^-12 bis 10^-9 M. Entscheidend ist die biphasische Dosis-Wirkungs-Beziehung: Bei höheren Konzentrationen von 10^-8 bis 10^-7 M wurde das Wachstum in diesen Versuchen gehemmt statt gefördert.

Die berichteten Mechanismen sind vielschichtig. AHK-Cu erhöhte in den Modellen die VEGF-Expression, steigerte die Proliferation dermaler Fibroblasten und die perifollikuläre Kapillardichte, was auf eine verbesserte Gefäßversorgung der Follikel hindeutet. Gleichzeitig sank TGF-beta1, ein Faktor, der in der Follikelbiologie mit dem Übergang in die Rückbildungsphase assoziiert wird.

Zusätzlich wurde eine anti-apoptotische Signatur beobachtet. Bei 10^-9 M stieg das Verhältnis von Bcl-2 zu Bax, während die gespaltenen Formen von Caspase-3 und PARP abnahmen. In der Forschung wird dies als Hinweis auf ein verlängertes Überleben der Follikelzellen gedeutet.

Diese Ergebnisse stammen ausschließlich aus ex-vivo- und Zellmodellen. Sie erlauben keine Aussage über Haarwuchs am Menschen und begründen keine Anwendung gegen Haarausfall. Die biphasische Antwort unterstreicht, dass in der AHK-Cu-Kupferpeptid-Forschung mehr Substanz nicht mit mehr Wirkung gleichzusetzen ist. Anwendungsbezogene Kombinationsansätze werden im Klow-Stack-Leitfaden beschrieben.

Welche Rolle spielt die Genregulation bei der Kupferpeptide-Haut-Forschung?

Ein besonders diskutierter Strang der Kupferpeptide-Haut-Forschung betrifft die breite Genregulation durch GHK. Genomweite Analysen berichten, dass GHK die Expression von mehr als 4.000 menschlichen Genen moduliert, was etwa 32 Prozent des Genoms entspricht (Pickart & Margolina, IJMS 2018). Frühere Auswertungen beschrieben ein Zurücksetzen von rund 1.584 Genen in Richtung eines Gewebereparatur- und Anti-Aging-Musters.

Die Richtung der Regulation ist dabei charakteristisch. In den Datensätzen werden Gencluster für Gewebereparatur, antioxidative Abwehr und DNA-Reparatur hochreguliert, während entzündungs- und gewebeabbauende Programme herunterreguliert werden (Pickart et al., 2014). Dieses Muster wird in der Literatur als Verschiebung von einem gealterten oder geschädigten Profil hin zu einem regenerativen Zustand interpretiert.

Für die Haut ist besonders relevant, dass viele der betroffenen Gene Matrixproteine, Wachstumsfaktoren und Stressantworten betreffen. Damit liefert die Genregulation einen möglichen Erklärungsrahmen für die auf Zellebene beobachteten Effekte auf Kollagen, Elastin und Stammzellmarker.

Diese genomweiten Befunde sind ausdrücklich deskriptiv. Sie zeigen Assoziationen zwischen GHK-Exposition und Genexpressionsmustern in experimentellen Systemen, nicht klinische Ergebnisse. Die Größenordnung der regulierten Gene erklärt zugleich, warum GHK-Cu in so vielen Modellsystemen Effekte zeigt, und mahnt zu vorsichtiger Interpretation, da breite Genmodulation schwer auf einzelne Endpunkte zurückzuführen ist.

Welche chemischen und pharmakokinetischen Eigenschaften hat GHK-Cu?

Chemisch ist GHK ein Tripeptid aus Glycin, Histidin und Lysin mit einer molaren Masse von rund 340,4 g/mol. Im Komplex mit Kupfer(II) entsteht GHK-Cu, das in der Literatur üblicherweise mit etwa 403,9 g/mol angegeben wird. Der Histidin-Imidazolring ist das zentrale Koordinationszentrum für das Kupferion, was den Komplex biologisch charakterisiert.

Pharmakokinetisch ist GHK-Cu ein kurzlebiges Molekül. Die Plasma-Halbwertszeit wird mit rund 30 Minuten angegeben, da Aminopeptidasen im Plasma das Peptid rasch abbauen. Diese kurze Verweildauer ist ein zentraler methodischer Faktor: Effekte werden in Modellen typischerweise über kontinuierliche Exposition oder wiederholte Gabe untersucht, nicht über einzelne Bolus-Ereignisse.

Für dermatologische Fragestellungen sind mehrere physikochemische Limitationen dokumentiert. GHK-Cu ist stark hydrophil, was die passive Penetration durch die Hautbarriere erschwert. Zudem ist der Metall-Peptid-Komplex empfindlich, und nach dermaler Injektion wird eine rasche Clearance beschrieben. Diese Eigenschaften erklären, warum Formulierung und Trägersysteme in der topischen Forschung eine so große Rolle spielen.

Als Forschungssubstanz wird GHK-Cu als lyophilisiertes Material bereitgestellt. Produktspezifische Aussagen zu Analytik, Reinheit, Sterilität oder Chargenprüfung erfordern aktuelle Belege und werden nicht aus der wissenschaftlichen Literatur abgeleitet. Wer pharmakokinetische Details und Abbauwege vertiefen möchte, findet die Einordnung in der GHK-Cu-Molekül-Monografie. Der Peptidrechner für GHK-Cu bietet neutrale Massen- und Volumenberechnungen für Laborprotokolle.

Welche topischen und klinischen Untersuchungen gibt es?

Neben Zell- und Genstudien existiert eine Reihe topischer und klinischer Untersuchungen, die in Übersichtsarbeiten neutral zusammengefasst werden. In einer bei einer Fachtagung vorgestellten Photoaging-Studie mit einer Gesichtscreme wurden bei rund 71 Frauen über 12 Wochen Verbesserungen der Hautdichte und -stärke, feiner Linien und der Hautspannung berichtet (Leyden et al., 2002, zitiert in Pickart et al., 2015). Die Originaldaten liegen als Kongresspräsentation vor, nicht als vollständig begutachtete Publikation; die Angabe ist entsprechend als beobachteter Studienendpunkt zu lesen, nicht als belegte kosmetische Wirkung.

Ein weiteres Untersuchungsfeld ist die Wundheilung. GHK-Cu wurde in klinischen Kontexten an diabetischen Wunden und an Wunden nach Mohs-Chirurgie getestet, wobei eine verbesserte Re-Epithelisierung beschrieben wurde (Pickart, 2008). Diese Studien betreffen kontrollierte medizinische Settings und sind nicht auf kosmetische Selbstanwendung übertragbar.

Auch der Einsatz nach ablativen Verfahren wurde untersucht. Eine kontrollierte klinische Studie evaluierte einen topischen Kupfertripeptid-Komplex auf CO2-lasergeglätteter Gesichtshaut und betrachtete Re-Epithelisierung und Erholung nach dem Eingriff (Arch Facial Plast Surg, 2006).

Wichtig ist eine kritische Quellenprüfung. Einige in Blogs zitierte Zahlen, etwa eine oft genannte randomisierte Studie mit 60 Frauen und 31 Prozent Faltenreduktion, ließen sich nicht auf eine belastbare Primärquelle zurückführen und werden hier bewusst nicht als Fakt dargestellt. Diese Sorgfalt gehört zur seriosen Einordnung der Kupferpeptide-Haut-Forschung. Antioxidative und entzündungsmodulierende Aspekte sind zusammenfassend bei Dou et al., 2020 beschrieben.

Welche Dosierungen und Konzentrationen werden in Studien verwendet?

In der präklinischen Forschung werden für GHK und AHK sehr niedrige Konzentrationen eingesetzt, was die Rolle als Signalmoleküle unterstreicht. Für die Stimulation der Matrixsynthese in Fibroblasten wird GHK typischerweise um 10^-9 mol/L verwendet, also im nanomolaren Bereich (Pickart et al., 2015). Für Stammzellmarker in dermalen Äquivalenten reichten die Ansätze von 0,1 bis 10 µM (Pickart & Margolina, OBM Geriatrics 2018).

In der AHK-Cu-Haarforschung ist das Konzentrationsfenster besonders wichtig. Förderliche Effekte auf Follikelelongation und Papillenzellen wurden zwischen 10^-12 und 10^-9 M beobachtet, während höhere Konzentrationen von 10^-8 bis 10^-7 M hemmend wirkten (Pyo et al., 2007). Diese biphasische Kurve ist ein klassisches Beispiel dafür, dass in der Kupferpeptid-Forschung ein enges optimales Fenster existiert.

Es ist ausdrücklich zu betonen: Diese Angaben sind Konzentrationen in experimentellen Systemen wie Zellkulturen und Gewebeäquivalenten. Es handelt sich nicht um Dosierungsempfehlungen für Menschen, und aus ihnen lässt sich keine Anwendungsdosis ableiten.

Als Forschungsmaterial wird GHK-Cu in Gebinden von 50 mg pro Vial geführt. Für die Umrechnung von Einwaage in molare Konzentration bei einem gegebenen Lösungsvolumen eignet sich der Peptidrechner für GHK-Cu, der Molmasse und Verdünnung für Laboransätze konsistent hält. So lassen sich die in der Literatur genannten nanomolaren bis mikromolaren Zielkonzentrationen im Versuch reproduzierbar einstellen.

Wie wird GHK-Cu gelagert und gehandhabt?

Die Lagerung von GHK-Cu folgt den Prinzipien, die für lyophilisierte Peptid-Kupfer-Komplexe gelten. Das Material wird als gefriergetrocknetes Pulver geliefert und ist in diesem Zustand am stabilsten. Für die langfristige Aufbewahrung des ungelösten Lyophilisats empfiehlt die Praxis eine Lagerung im Gefrierbereich um minus 20 Grad Celsius, geschützt vor Licht und Feuchtigkeit.

Nach der Rekonstitution ändert sich die Stabilitätssituation deutlich. Der gelöste Komplex ist empfindlicher, da der Metall-Peptid-Verbund und die kurze intrinsische Halbwertszeit den Abbau begünstigen. Rekonstituierte Lösungen werden daher typischerweise gekühlt bei 2 bis 8 Grad Celsius gelagert und zeitnah verwendet, um Aggregation und Oxidation zu begrenzen. Wiederholte Frier-Tau-Zyklen sollten vermieden werden, da sie die Integrität des Komplexes belasten.

Ein Merkmal von GHK-Cu ist seine charakteristische blaue Färbung in Lösung, die vom koordinierten Kupfer(II)-Ion stammt. Eine deutliche Farbveränderung oder Trübung kann in der Praxis als Hinweis auf Degradation gewertet werden. Da GHK-Cu stark hydrophil ist, löst es sich in der Regel gut in wässrigen Puffern, was die Handhabung im Labor erleichtert.

Für reproduzierbare Ergebnisse ist die Dokumentation von Einwaage, Lösungsmittel, Konzentration, Materialkennung und Lagerungsverlauf essenziell. Der Peptidrechner für GHK-Cu unterstützt protokolldefinierte Massen- und Volumenberechnungen. Das Labor bleibt für produktspezifische Akzeptanzkriterien und die Eignungsprüfung für seine analytische Methode verantwortlich.

Welche Nebenwirkungen und Limitationen sind aus der Forschung bekannt?

In der zusammenfassenden Literatur wird GHK-Cu überwiegend mit einem günstigen Sicherheitsprofil in experimentellen Modellen beschrieben, wobei antioxidative und entzündungsmodulierende Eigenschaften betont werden (Dou et al., 2020). Dennoch bestehen klare Limitationen, die für die Einordnung der Kupferpeptide-Haut-Forschung entscheidend sind.

Die erste Limitation ist die biphasische Dosis-Wirkungs-Beziehung. Wie die AHK-Cu-Haarstudie zeigt, können höhere Konzentrationen den erwünschten Effekt umkehren und Wachstum hemmen (Pyo et al., 2007). Ein enges Wirkfenster erschwert die Übertragung von Modellbefunden auf komplexere Systeme.

Die zweite Limitation ist pharmakokinetischer Natur. Die kurze Plasma-Halbwertszeit von rund 30 Minuten und die rasche Clearance nach dermaler Injektion begrenzen die Verweildauer am Zielort. Hinzu kommt die schlechte passive Hautpenetration aufgrund hoher Hydrophilie, was formulierungstechnische Herausforderungen mit sich bringt.

Die dritte Limitation betrifft die Kupferkomponente selbst. Da der Komplex Kupfer(II) enthält, ist die Kupferhomöostase ein relevanter Aspekt jeder ernsthaften Untersuchung, auch wenn die eingesetzten Konzentrationen in Modellen sehr niedrig sind.

Schließlich bleibt die übergeordnete Einschränkung bestehen: Der Großteil der Evidenz stammt aus Zellkulturen, Gewebeäquivalenten und explorativen Studien. Aussagen zu Sicherheit oder Verträglichkeit am Menschen lassen sich daraus nicht ableiten. GHK-Cu und AHK-Cu sind Forschungssubstanzen und nicht für den menschlichen Verzehr oder die kosmetische Selbstanwendung bestimmt.

Wie lassen sich GHK-Cu und AHK-Cu in Forschungsprotokolle einordnen?

Für die Versuchsplanung ist die klare Aufgabenteilung zwischen den beiden Kupferpeptiden hilfreich. GHK-Cu ist das breit charakterisierte Molekül für Fragestellungen rund um Kollagen, Elastin, extrazelluläre Matrix und Hautregeneration. AHK-Cu ist die spezialisiertere Referenz für Haarfollikel- und dermale Papillenzell-Modelle. Beide teilen das koordinationschemische Grundprinzip, unterscheiden sich aber im ersten Aminosäurerest und im Forschungsschwerpunkt.

In der praktischen Protokollgestaltung werden GHK-Cu-Modelle häufig mit weiteren Regenerationsansätzen kombiniert, wie sie im Glow-Stack-Leitfaden beschrieben sind, während haarbezogene Fragestellungen eher dem Klow-Stack-Leitfaden folgen. Für die vergleichende Einordnung gegenüber verwandten Ansätzen bieten sich die Compare-Seiten GHK-Cu vs Glow-Stack und BPC-157 vs GHK-Cu an, die Wirkprofile und Studienlage direkt gegenüberstellen.

Beide Kupferpeptide sind separat als lyophilisierte Forschungsmaterialien für das Labor verfügbar: GHK-Cu und AHK-Cu 100 mg. Der Sequenzunterschied und die jeweilige Evidenzbasis müssen getrennt dokumentiert werden; beide Produkte sind weder für den menschlichen Verzehr noch für die kosmetische Selbstanwendung bestimmt.

Die vertiefte molekulare Grundlage, inklusive Signalwege und pharmakokinetischer Details, bleibt in der GHK-Cu-Molekül-Monografie dokumentiert, sodass dieser anwendungsorientierte Leitfaden bewusst auf Redundanz verzichtet. Für die konzentrationsgenaue Vorbereitung von Ansätzen dient der Peptidrechner für GHK-Cu. Diese Kombination aus Monografie, Anwendungsleitfaden, Vergleichsseiten und Rechner deckt den typischen Rechercheweg zur Kupferpeptide-Haut-Forschung strukturiert ab.

Häufig gestellte Fragen

Sind GHK-Cu und AHK-Cu dasselbe Kupferpeptid?

Nein. Beide sind Tripeptid-Kupfer-Komplexe, unterscheiden sich aber im ersten Aminosäurerest, Glycin bei GHK gegenüber Alanin bei AHK. GHK-Cu wird vor allem in der Haut- und Kollagenforschung untersucht, AHK-Cu vorrangig in ex-vivo-Modellen zum Haarfollikel.

Was sagt die Forschung zur GHK-Cu-Wirkung auf die Haut?

In Zellkulturen und Gewebeäquivalenten wird GHK-Cu mit der Stimulation von Kollagen, Elastin und Stammzellmarkern sowie mit entzündungsmodulierenden und antioxidativen Effekten in Verbindung gebracht. Diese Befunde sind präklinisch und belegen keine kosmetische oder therapeutische Wirksamkeit am Menschen.

Warum ist die Dosis bei AHK-Cu so kritisch?

Weil die Dosis-Wirkungs-Kurve biphasisch ist. In der Haarfollikel-Studie förderten Konzentrationen von 10^-12 bis 10^-9 M das Wachstum, während höhere Konzentrationen von 10^-8 bis 10^-7 M es hemmten. Mehr Substanz bedeutet hier nicht mehr Wirkung.

Wie wird GHK-Cu im Labor gelagert?

Das lyophilisierte Pulver wird lichtgeschützt bei etwa minus 20 Grad Celsius aufbewahrt. Rekonstituierte Lösungen werden gekühlt bei 2 bis 8 Grad Celsius gelagert, zeitnah verwendet und vor wiederholten Frier-Tau-Zyklen geschützt.

Ist AHK-Cu als Produkt erhältlich?

Ja. AHK-Cu 100 mg ist separat als lyophilisiertes Forschungsmaterial für das Labor verfügbar. Es ist von GHK-Cu zu unterscheiden und weder für den menschlichen Verzehr noch für kosmetische Selbstanwendung, Diagnose oder Behandlung bestimmt.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für den menschlichen Verzehr bestimmt. Wissenschaftliche Redaktion: Dr. Sieglinde Klaus