Berechne genaue Rekonstituierungsvolumen, Insulineinheiten und Dosen pro Fläschchen für jedes Peptid.
SS-31, auch bekannt unter seinem klinischen Entwicklungsnamen Elamipretid und der Forschungsbezeichnung MTP-131, ist ein synthetisches Tetrapeptid, das Anfang der 2000er-Jahre von Hazel Szeto und Peter Schiller am Weill Cornell Medical College entwickelt wurde. Die Sequenz lautet D-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2 – ein zelldurchgängiges, mitochondrial-zielendes Peptid aus der Szeto-Schiller(SS)-Peptid-Familie.
SS-31 ist einzigartig unter den Forschungspeptiden, da es sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran (IMM) anreichert, wo es mit hoher Affinität an Cardiolipin bindet – einem Phospholipid, das fast ausschließlich in der IMM vorkommt und für die strukturelle Integrität der Elektronentransportkette (ETC) entscheidend ist. Dieser spezifische Wirkmechanismus stellt SS-31 in eine eigene Klasse: Es ist kein Signalpeptid, das über Zelloberflächenrezeptoren wirkt, sondern ein membrangerichtetes Therapeutikum, das die mitochondriale Architektur physisch wiederherstellt.
Klinisch war SS-31 (als Elamipretid) Gegenstand von Phase-II- und Phase-III-Studien beim Barth-Syndrom – einer seltenen genetischen Erkrankung durch Mutationen im Tafazzin-Gen, die zu einer abnormen Cardiolipin-Umgestaltung und daraus resultierender mitochondrialer Dysfunktion führen. Das Präparat erhielt von der FDA die Bezeichnungen Orphan Drug und Breakthrough Therapy. Über das Barth-Syndrom hinaus wurde SS-31 in Modellen für Herzinsuffizienz, renale Ischämie-Reperfusionsschäden, neurodegenerative Erkrankungen und Alterung untersucht.
Der Wirkmechanismus von SS-31 konzentriert sich auf Cardiolipin, ein strukturell entscheidendes Phospholipid der inneren Mitochondrienmembran:
Die SS-31-Forschungsdosierung beim Menschen wird hauptsächlich aus Tierstudien und aus den klinischen Studiendosierungen der Barth-Syndrom-Forschung extrapoliert. Nutze den SS-31 Rechner, um genaue Volumina für dein rekonstituiertes Fläschchen zu berechnen.
SS-31 wird typischerweise einmal täglich dosiert:
Ein Standard-5-mg-Vial, das mit 2 mL BAC-Wasser rekonstituiert wird, ergibt 2,5 mg/mL. Bei dieser Konzentration entspricht eine Dosis von 0,5 mg genau 0,20 mL (200 µL), aufgezogen in eine 0,3-mL-Insulinspritze. Sieh dir SS-31 bei BergdorfBio für Einkaufsmöglichkeiten an.
SS-31 wird als lyophilisiertes Pulver geliefert, typischerweise in 5-mg- oder 10-mg- Fläschchen. Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser (BAC-Wasser) wie folgt:
SS-31 löst sich problemlos auf und erfordert kein verlängertes Mischen. Nutze den SS-31 Peptid-Rechner zur Berechnung exakter Aufziehvolumina für jede Dosis- und Vialkonzentrationskombination.
SS-31 verfügt über ein gut charakterisiertes präklinisches Sicherheitsprofil und wurde in mehreren humanen klinischen Studien als Elamipretid untersucht. Der Gesamtsicherheitsnachweis ist günstig.
In Phase-I-pharmakokinetischen Studien wurde SS-31 bei gesunden Probanden bei Einzeldosen bis zu 0,25 mg/kg gut vertragen. Bei forschungsrelevanten Dosen wurden keine dosislimitierenden Toxizitäten, Organtoxizität oder schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse berichtet.
Der mechanistisch kohärenteste SS-31-Stack kombiniert ihn mit MOTS-c. SS-31 adressiert strukturelle Schäden in der inneren Mitochondrienmembran – stellt die Cardiolipin-Integrität, die ETC-Superkomplexfunktion wieder her und reduziert ROS. MOTS-c adressiert mitochondriale Signaldefizite – aktiviert AMPK, reguliert die PGC-1alpha-gesteuerte Biogenese hoch und verbessert die systemische metabolische Effizienz. Gemeinsam bilden sie ein vollständiges mitochondriales Rehabilitationsprotokoll: strukturelle Reparatur (SS-31) plus funktionelle Umprogrammierung (MOTS-c).
Für Forscher mit Fokus auf Gehirngesundheit adressiert die Kombination von SS-31 und Selank mitochondriales neuronales Altern neben anxiolytischer Unterstützung und Neuroplastizität. Neuronale Mitochondrien gehören zu den metabolisch am stärksten beanspruchten im Körper und sind am stärksten von altersbedingter Cardiolipin- Peroxidation betroffen. SS-31 adressiert dies auf struktureller Ebene, während Selank BDNF verbessert, die Cortisolbelastung reduziert und den GABAergen Tonus unterstützt. Für kognitive Langlebigkeit oder stressbedingten kognitiven Abbau ist dies eine gut begründete Kombination.
Bei Personen mit einem klaren Fokus auf mitochondriale Dysfunktion – post-ischämische Erholung, Barth-Syndrom-Forschung, Herzinsuffizienzmodelle oder allgemeines mitochondriales Altern – ist SS-31 als eigenständiges Protokoll durch bestehende Daten gut belegt. Sein hochspezifischer Mechanismus macht unterstützende Peptide zur Erreichung des primären Ziels nicht zwingend erforderlich, obwohl die oben genannten Kombinationen das Anwendungsspektrum erweitern.
Coenzym Q10 und MitoQ sind lipophile Antioxidantien, die mitochondriale ROS durch Elektronenaufnahme reduzieren. SS-31 wirkt anders – es fungiert nicht primär als Antioxidans, sondern als struktureller Stabilisator von Cardiolipin. Durch die Verhinderung der Cardiolipin-Peroxidation adressiert SS-31 die ursächlichen Probleme der ETC-Dysfunktion und ROS-Entstehung statt deren nachgelagerte Folgen. Studien, die SS-31 mit mitochondrialen Antioxidantien in gealtertem Gewebe direkt vergleichen, zeigen bei SS-31 durchgängig überlegene Ergebnisse bei der Wiederherstellung der ETC-Funktion und des mitochondrialen Membranpotenzials.
Das Barth-Syndrom ist eine seltene X-chromosomal vererbte Erkrankung durch Mutationen im Tafazzin(TAZ)-Gen, das ein für die Cardiolipin-Umgestaltung essenzielles Enzym kodiert. Das Ergebnis ist strukturell abnormales Cardiolipin, das die ETC-Superkomplex- Integrität nicht aufrechterhalten kann, was zu schwerer mitochondrialer Kardiomyopathie, Skelettmuskelschwäche und Immundefizienz führt. Da SS-31 direkt auf Cardiolipin abzielt, ist das Barth-Syndrom die mechanistisch präziseste klinische Indikation für Elamipretid, und die klinischen Studiendaten aus der Barth-Syndrom-Forschung informieren die Dosierungs- und Sicherheitsannahmen für die breitere Forschungsanwendung.
In Tierstudien sind signifikante Verbesserungen der mitochondrialen Atmung und ROS- Reduktion innerhalb von 1–2 Stunden nach akuter Verabreichung messbar. Bei chronischer Dosierung werden strukturelle Verbesserungen der Cristae-Morphologie und ETC-Organisation innerhalb von 2–4 Wochen beobachtet. Menschliche Forscher in nicht-klinischen Umgebungen berichten typischerweise von subjektiven Verbesserungen des Energieniveaus und der Trainingsregeneration innerhalb von 3–6 Wochen.
Ja. Die kardiale Anwendung von SS-31 ist einer seiner am besten erforschten Bereiche. In Herzinsuffizienzmodellen stellt SS-31 die mitochondriale Bioenergetik in Kardiomyozyten wieder her, reduziert oxidativen Stress, verbessert die systolische Funktion und verringert pathologisches kardiales Remodeling. In klinischen Studien zur Barth-Syndrom-Kardiomyopathie wurden Verbesserungen der körperlichen Belastbarkeit, der Herzfunktion und der Lebensqualität dokumentiert. Das Peptid wird von Forschern mit spezifischem Fokus auf kardiovaskuläre Langlebigkeit eingesetzt.
SS-31 akkumuliert nicht dauerhaft in den Mitochondrien – es verteilt sich nach der subkutanen Injektion rasch an die innere Mitochondrienmembran und wird mit einer Halbwertszeit von ca. 4 Stunden abgebaut. Seine Vorteile werden daher durch regelmäßige Dosierung aufrechterhalten und nicht durch Akkumulation. Dies entspricht seinem Status als membranstabilisierendes Mittel und nicht als Genexpressionsmodifikator.
Renale Tubuluszellen gehören zu den mitochondriendichtesten Zellen des Körpers und sind besonders anfällig für Ischämie-Reperfusionsschäden. Mehrere präklinische Studien haben gezeigt, dass SS-31 Nierengewebe vor ischämischem Schaden schützt, den Schweregrad akuter Nierenschäden reduziert und die Nierenfunktion erhält. Einige Forscher, die nephroprotektive Protokolle untersuchen, beziehen SS-31 aufgrund dieser Datenlage ein.
Ja. Neuronale mitochondriale Dysfunktion ist an der Pathogenese von Alzheimer, Parkinson, ALS und allgemeinem kognitivem Altern beteiligt. SS-31 hat in mehreren präklinischen Modellen dieser Erkrankungen neuroprotektive Effekte gezeigt: Reduktion mitochondrialer ROS, Erhalt der synaptischen Funktion und Verbesserung des neuronalen Überlebens. Es wurde speziell im Kontext der Alzheimer-assoziierten mitochondrialen Dysfunktion untersucht, bei der Amyloid-beta-induzierte Cardiolipin-Peroxidation ein zentraler Mechanismus ist.
Bei einer typischen Dosis von 0,5 mg und einer Konzentration von 2,5 mg/mL (Volumen = 0,20 mL) ist eine 0,3-mL- oder 0,5-mL-Insulinspritze mit einer 29-bis-31-Gauge-, 0,5-Zoll-Nadel ideal. Das geringe Volumen ermöglicht präzise Messung und komfortable subkutane Injektion.
Medizinischer Haftungsausschluss: Die Informationen auf dieser Seite dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. SS-31 (Elamipretid) ist kein für den allgemeinen Gebrauch zugelassenes Arzneimittel. Es wird ausschließlich für Forschungszwecke verkauft. Nichts auf dieser Seite stellt medizinischen Rat, Diagnose oder eine Empfehlung zur Verwendung einer bestimmten Verbindung dar. Konsultiere immer einen qualifizierten Gesundheitsdienstleister, bevor du mit einem Peptidprotokoll beginnst. BergdorfBio übernimmt keine Haftung für die Nutzung oder den Missbrauch der hier dargestellten Informationen.
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