GHK-Cu Gids: Koperpeptide in het Onderzoek
Dr. Sieglinde Klaus
Wetenschappelijke redactie · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Wetenschappelijke redactie · Bergdorf Bioscience
GHK-Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysine-Koper) is een natuurlijk voorkomend tripeptide dat in 1973 voor het eerst werd geïsoleerd uit humaan bloedplasma. In verbinding met koper(II)-ionen moduleert het meer dan 4.000 genen en geldt het als een van de best onderzochte peptiden op het gebied van huidregeneratie, wondgenezing en anti-verouderingsonderzoek. In het menselijk plasma bedraagt de GHK-concentratie ongeveer 200 ng/ml op de leeftijd van 20 jaar, maar daalt deze tot circa 80 ng/ml op 60-jarige leeftijd; deze afname correleert met een verminderd regeneratievermogen van het organisme.
GHK-Cu is een tripeptide met de aminozuursequentie glycine-histidine-lysine, dat een hoge affiniteit voor koper(II)-ionen bezit. De Amerikaanse biochemicus Loren Pickart ontdekte het in 1973, toen hij observeerde dat leverweefsel van oudere patiënten in aanwezigheid van plasma van jongere donoren een verbeterde eiwitsynthese vertoonde. De isolatie van de verantwoordelijke factor leidde tot de identificatie van het tripeptide GHK, dat in fysiologische omgeving primair als koperchelaat voorkomt.
Het molecuulgewicht van het GHK-Cu-complex bedraagt circa 403 Dalton. Deze geringe omvang maakt een efficiënte penetratie van biologische barrières mogelijk, inclusief de huid. In de natuur komt GHK zowel in bloedplasma als in speeksel en urine voor. Bij weefselbeschadiging wordt het vrijgemaakt uit collageen en andere matrixeiwitten, waar het ontstaat als fragment van de alfa-2-keten van type I-collageen Pickart et al., 2018. Deze vrijmaking bij verwondingen wijst op een centrale rol in de lichaamseigen reparatiecascade.
In het moderne onderzoek wordt GHK-Cu gebruikt als gelyofiliseerd poeder met een zuiverheid van minimaal 99 procent (HPLC-geverifieerd). De opslag vindt plaats bij 2 tot 8 graden Celsius, waarbij het gelyofiliseerde product een houdbaarheid van meerdere jaren heeft.
Het werkingsmechanisme van GHK-Cu berust op meerdere onderling verbonden signaleringsroutes. Centraal staat het vermogen van het koperion om te wisselen tussen de oxidatietoestanden Cu(II) en Cu(I). Koper dient als essentiële cofactor voor meer dan een dozijn zogenaamde cuproenzymen, waaronder superoxide-dismutase (SOD) voor de antioxidatieve afweer, lysyloxidase voor de collageenvernetting en cytochroom-c-oxidase voor de celademhaling.
Op het niveau van de genexpressie tonen analyses met de Connectivity Map (cMap) van het Broad Institute aan dat GHK de expressie van meer dan 4.000 menselijke genen beïnvloedt. Daarbij worden 50 procent van deze genen in de richting van een jonger, gezonder expressieprofiel gemoduleerd Pickart et al., 2018. GHK-Cu activeert de TGF-bèta-signaleringsroute, die de productie van collageen, elastine en glycosaminoglycanen aanstuurt. Tegelijkertijd reguleert het de activiteit van matrix-metalloproteasen (MMP's) en hun remmers (TIMP's), wat een gecontroleerde ombouw van de extracellulaire matrix mogelijk maakt.
GHK-Cu stimuleert de afgifte van meerdere groeifactoren: VEGF (vasculaire endotheliale groeifactor) voor de bloedvatvorming, FGF (fibroblasten-groeifactor), NGF (zenuwgroeifactor) en BMP-2 (bot-morfogenetisch eiwit 2) Pickart et al., 2015. Daarnaast onderdrukt GHK-Cu de NF-kappaB-signaleringsroute, een centrale regulator van ontstekingsprocessen.
Huidregeneratie is het meest intensief onderzochte toepassingsgebied van GHK-Cu. Het peptide stimuleert zowel de synthese als de geordende afbraak van collageen en glycosaminoglycanen, wat het onderscheidt van eenvoudige collageenboosters. Deze duale werking bevordert de ombouw van littekenweefsel naar normaal weefsel, in plaats van slechts de collageenproductie te verhogen.
In fibroblastenkweken verhoogde GHK-Cu de synthese van collageen type I en III, decorine en dermatansulfaat. Tegelijkertijd verminderde het de expressie van interleukine-6 en TNF-alfa, twee centrale ontstekingsmediatoren Pickart et al., 2015. De antioxidatieve eigenschappen van GHK-Cu dragen bovendien bij aan de bescherming tegen UV-geïnduceerde oxidatieve stress; studies tonen een opregulatie van superoxide-dismutase en een verlaging van reactieve zuurstofspecies in behandelde huidcellen.
Klinische onderzoeken met topische GHK-Cu-formuleringen (concentratie 0,1 tot 0,3 procent) toonden een meetbare verbetering van de huidelasticiteit en huiddichtheid. Na 12 weken gebruik werd een significante vermindering van fijne rimpels en een verbetering van de huidtextuur gedocumenteerd. GHK-Cu bleek daarbij in sommige parameters werkzamer dan retinol en vitamine C, de gangbare referentiestoffen in het anti-verouderingsonderzoek.
Het wondgenezingsonderzoek met GHK-Cu omvat talrijke preklinische modellen. In konijnenmodellen versnelde GHK-Cu de wondcontractie, de vorming van granulatieweefsel en de activiteit van antioxidatieve enzymen. De combinatie met helium-neonlaser versterkte deze effecten aanvullend.
Een bijzonder informatief experiment gebruikte collageenwondverbanden met geïncorporeerd GHK (PIC-verbanden). Bij gezonde ratten verhoogde de PIC-behandeling de collageensynthese met een factor 9 ten opzichte van de controlegroep. Bij diabetische ratten, die bekend staan om hun sterk vertraagde wondgenezing, toonde de PIC-behandeling verhoogde glutathion- en ascorbinezuurspiegels, verbeterde epithelialisering en een verhoogde activering van fibroblasten en mestcellen in het wondgebied.
GHK-Cu bevordert de angiogenese, dat wil zeggen de vorming van nieuwe bloedvaten in het wondgebied, via de stimulatie van VEGF. Dit mechanisme is beslissend voor de voorziening van het genezende weefsel met zuurstof en voedingsstoffen. Tegelijkertijd bevordert GHK-Cu de migratie van stamcellen naar het wondgebied en ondersteunt hun differentiatie in de benodigde celtypen. De halfwaardetijd van GHK-Cu van circa 12 uur maakt een aanhoudende werking in het wondmilieu mogelijk.
Koperpeptiden behoren tot de vroegst onderzochte kandidaten voor haargroeionderzoek. Reeds in de jaren negentig werd aangetoond dat GHK-Cu de grootte van haarfollikels kan beïnvloeden. In-vitro-studies demonstreerden dat het tripeptide-kopercomplex de haargroei stimuleert en de proliferatiesnelheid van follikelcellen verhoogde Kang et al., 2009.
Het onderliggende mechanisme betreft de Wnt/bèta-catenine-signaleringsroute, die een sleutelfunctie vervult in de regulatie van de haarcyclus. GHK-Cu activeert deze signaleringsroute en bevordert daarmee de overgang van haarfollikels van de rustfase (telogeen) naar de actieve groeifase (anageen). Daarnaast stimuleert GHK-Cu de dermale papillacellen, die als controlecentrum van het haarfollikel fungeren.
Een wezenlijke uitdaging in het topische toepassingsonderzoek is de penetratie van het peptide door de hoofdhuid. Recentere werkzaamheden onderzoeken ionische vloeistof-microemulsies als draagsystemen, die de biologische beschikbaarheid van GHK-Cu bij de haarfollikels aanzienlijk kunnen verbeteren. In vergelijking met minoxidil en finasteride wordt GHK-Cu in de literatuur beschreven als een alternatief met minder bijwerkingen, hoewel directe vergelijkingsstudies bij mensen nog ontbreken.
Het anti-verouderingsonderzoek met GHK-Cu gaat veel verder dan huidcosmetica. De afname van de GHK-plasmaspiegels met de leeftijd, van 200 ng/ml naar 80 ng/ml, correleert met de algemene achteruitgang van het regeneratievermogen. Deze observatie leidde tot de hypothese dat een suppletie van GHK de leeftijdsgerelateerde afname van regeneratieve processen gedeeltelijk zou kunnen omkeren.
Genprofileringsstudies tonen aan dat GHK pathologische genexpressiepatronen die geassocieerd zijn met veroudering, moduleert in de richting van een jonger profiel Pickart et al., 2012. Concreet activeert GHK genen die betrokken zijn bij DNA-reparatie, antioxidatieve afweer en stamcelfunctie, terwijl het genen onderdrukt die geassocieerd zijn met chronische ontsteking en fibrose. In een muismodel voor leeftijdsgerelateerde fibrose kon GHK de functie van myofibroblasten moduleren en fibrotische veranderingen gedeeltelijk omkeren.
De neuroprotectieve werking van GHK-Cu is een ander actief onderzoeksveld. Analyses van de genexpressie tonen aan dat GHK genen beïnvloedt die relevant zijn voor zenuwgroeifactoren, antioxidatieve enzymen in de hersenen en ontstekingsremmende signaleringsroutes Pickart et al., 2017. Bij muizen met leeftijdsgerelateerde cognitieve achteruitgang toonde GHK een gedeeltelijke verbetering van de cognitieve functie via anti-inflammatoire en epigenetische mechanismen.
Recentere studies verbreden het onderzoeksspectrum van GHK-Cu voorbij huid en haar. Een in 2025 in Frontiers in Pharmacology gepubliceerd onderzoek onderzocht de werking van GHK-Cu in een experimenteel colitismodel. De resultaten toonden aan dat GHK-Cu rechtstreeks bindt aan SIRT1 en een eiwitcomplex vormt, waarbij de interagerende aminozuurresten GLU-230 en ASN-226 werden geïdentificeerd Li et al., 2025. Deze interactie met SIRT1, een sleutelenzym van de cellulaire stressrespons en langlevendheid, opent nieuwe onderzoeksrichtingen.
In het longonderzoek werd via Connectivity Map aangetoond dat GHK veranderingen in genexpressie kan omkeren die geassocieerd zijn met emfysemateuze destructie. Concreet activeerde GHK de TGF-bèta-signaleringsroute, die bij emfyseempatiënten is neergereguleerd. In een bleomycine-geïnduceerd fibrosemodel verminderde de GHK-behandeling de infiltratie van ontstekingscellen en de interstitiële verdikking, bij gelijktijdige verlaging van TNF-alfa en IL-6.
De anti-inflammatoire werking van GHK-Cu berust op de onderdrukking van de NF-kappaB-signaleringsroute. NF-kappaB is een centrale transcriptiefactor die de expressie van honderden pro-inflammatoire genen aanstuurt. GHK-Cu remt de activering ervan en vermindert daarmee de productie van pro-inflammatoire cytokinen, chemokinen en adhesiemoleculen. Dit brede anti-inflammatoire mechanisme verklaart de werkzaamheid van GHK-Cu in verschillende ontstekingsmodellen.
De doseringsprotocollen in het GHK-Cu-onderzoek variëren naar toedieningsweg en experimenteel model. Voor topische formuleringen worden concentraties van 0,1 tot 0,3 procent gebruikt, waarbij de werkzaamheid vanaf 0,01 procent aantoonbaar is. Hogere concentraties tonen geen proportionele toename van de werking.
In subcutane onderzoeksprotocollen worden doorgaans doses van 1 tot 4 mg per toediening ingezet, met een frequentie van 2 tot 3 keer per week. De halfwaardetijd van circa 12 uur bij subcutane toediening maakt een flexibele protocolopzet mogelijk. In celkweekstudies worden concentraties van 10 tot 1.000 nanomol (nM) gebruikt, waarbij het fysiologische bereik bij circa 200 nM ligt.
Voor onderzoek met gelyofiliseerd GHK-Cu-poeder is de reconstitutie met bacteriostatisch water de standaard. Het peptide lost dankzij zijn hoge hydrofiliciteit gemakkelijk op in waterige oplossingen. Na reconstitutie dient de oplossing bij 2 tot 8 graden Celsius bewaard en binnen 28 dagen gebruikt te worden. Het gelyofiliseerde uitgangsmateriaal is bij correcte opslag meerdere jaren houdbaar.
In vergelijking met andere onderzoekspeptiden neemt GHK-Cu een bijzondere positie in, aangezien het als enige peptide zowel de genexpressie breed moduleert als ook een essentieel sporenelement (koper) direct aan de doelcellen levert.
GHK-Cu vs. BPC-157: Terwijl BPC-157 primair werkt via de modulatie van stikstofmonoxide en de bevordering van angiogenese, grijpt GHK-Cu aan op het niveau van genexpressie en de extracellulaire matrix. BPC-157 heeft een kortere halfwaardetijd (circa 4 uur) en wordt voornamelijk ingezet in het maag-darm- en peesonderzoek. GHK-Cu toont zijn sterkste effecten in huidregeneratie en collageen-remodellering.
GHK-Cu vs. TB-500: TB-500 (Thymosine Bèta-4-fragment) werkt primair op de actinepolymerisatie en celmigratie. Met een halfwaardetijd van circa 7 uur ligt het tussen GHK-Cu en BPC-157 in. TB-500 is vooral gevestigd in het weefselreparatieonderzoek, terwijl GHK-Cu sterkere effecten toont op de extracellulaire matrix en genregulatie.
Synergetische aanpak: De combinatie van GHK-Cu met TB-500 en BPC-157 wordt in het onderzoek bestudeerd, aangezien de drie peptiden op complementaire biologische niveaus aangrijpen. GHK-Cu moduleert de extracellulaire matrix, TB-500 het cytoskelet en de celmigratie, BPC-157 vasculaire en ontstekingsrelevante signaleringsroutes. Deze combinatie is beschikbaar in de Glow Stack, die alle drie de peptiden in één gelyofiliseerd preparaat verenigt.
GHK-Cu geldt in de wetenschappelijke literatuur als een goed verdragen peptide met een gunstig veiligheidsprofiel. Als natuurlijk bestanddeel van het menselijk plasma is het lichaamsidentiek en vertoont het in de onderzochte concentraties geen cytotoxische effecten. Deze lichaamsidentiteit onderscheidt GHK-Cu van veel synthetische peptiden en is een reden voor de brede interesse in het onderzoek.
In topische toepassingsstudies werden geen significante bijwerkingen gerapporteerd. Allergische reacties op GHK-Cu zijn in de literatuur uiterst zelden gedocumenteerd, waarbij personen met een bekende koperintolerantie of de ziekte van Wilson een uitzondering vormen. Bij de ziekte van Wilson is het kopermetabolisme genetisch verstoord, waardoor iedere kopertoevoer gecontra-indiceerd kan zijn. In subcutaan toepassingsonderzoek werden incidenteel lokale reacties op de injectieplaats waargenomen, waaronder lichte roodheid en voorbijgaande zwelling, die doorgaans binnen 24 uur verdwenen.
Een theoretische zorg in het onderzoek betreft de koperhuishouding: aangezien GHK-Cu koperionen levert, dient bij langdurige onderzoeksprotocollen de koperstatus gemonitord te worden. De hoeveelheden die door gebruikelijke onderzoeksdoses worden toegevoerd (0,5 tot 2 mg koper per toediening) liggen echter duidelijk onder de aanbevolen dagelijkse koperinname via de voeding van 1 tot 3 mg. De LD50 van GHK-Cu ligt in diermodellen veelvoudig boven de in het onderzoek gebruikelijke doses, wat wijst op een grote therapeutische breedte.
Interessant genoeg wijst het onderzoek ook op potentiële anti-carcinogene eigenschappen van GHK-Cu. Genprofileringsstudies toonden aan dat GHK de expressie van 54 genen opreguleert die bekend staan als tumorsuppressoren, en tegelijkertijd 48 oncogenen neerreguleert Pickart et al., 2018. Deze gegevens zijn preliminair en afkomstig uit bio-informatische analyses, maar vormen de basis voor verdere in-vivo-studies.
De correcte opslag van GHK-Cu is bepalend voor de integriteit van het peptide en de reproduceerbaarheid van onderzoeksresultaten. Gelyofiliseerd GHK-Cu-poeder wordt bij 2 tot 8 graden Celsius in de koelkast bewaard. Onder deze omstandigheden bedraagt de houdbaarheid meerdere jaren, aangezien de lyofilisatie de degradatie door hydrolyse en oxidatie voorkomt.
Bij de reconstitutie wordt bacteriostatisch water (met 0,9 procent benzylalcohol) aanbevolen. Het peptide lost snel en volledig op; krachtig schudden of vortexen dient vermeden te worden, aangezien dit tot schuim- en aggregaatvorming kan leiden. Voorzichtig zwenken volstaat. De gereconstitueerde oplossing wordt bij 2 tot 8 graden Celsius bewaard en binnen 28 dagen gebruikt.
Lichtbescherming is belangrijk, aangezien koperchelaten onder UV-blootstelling oxidatieve veranderingen kunnen ondergaan. Bruinglazen flacons of lichtondoorlatende containers zijn daarom standaard in de onderzoekspraktijk. Herhaald invriezen en ontdooien dient vermeden te worden; wanneer langdurige opslag van de gereconstitueerde oplossing noodzakelijk is, wordt aliquotering in enkelvoudige doses aanbevolen.
Naast huid en haar toont GHK-Cu ook in het musculoskeletale onderzoek veelbelovende resultaten. Het peptide stimuleert de synthese van chondroïtinesulfaat en decorine, twee essentiële bestanddelen van de kraakbeenmatrix. In chondrocytenkweken verhoogde GHK-Cu de expressie van type II-collageen, het belangrijkste structuureiwit van het hyaliene kraakbeen, alsook van aggrecan, het voornaamste proteoglycaan voor de drukbestendigheid van het gewrichtskraakbeen.
Het botonderzoek profiteert van het vermogen van GHK-Cu om BMP-2 (bot-morfogenetisch eiwit 2) te stimuleren. BMP-2 is een beslissende groeifactor voor de osteoblastendifferentiatie en botregeneratie. In diermodellen voor botdefecten versnelde GHK-Cu de botnieuwvorming en verbeterde de mineraaldichtheid van het geregenereerde weefsel. Deze resultaten zijn bijzonder relevant tegen de achtergrond van leeftijdsgerelateerde osteoporose, waarbij zowel de GHK-plasmaspiegels als de botdichtheid afnemen.
Daarnaast moduleert GHK-Cu de activiteit van matrix-metalloproteïnase-13 (MMP-13), een enzym dat bij degeneratieve gewrichtsaandoeningen overactief is en bijdraagt aan kraakbeenafbraak. De gelijktijdige opregulatie van TIMP-1 en TIMP-2, de natuurlijke remmers van de MMP's, wijst op een regulerende invloed van GHK-Cu op het evenwicht tussen matrixopbouw en matrixafbraak Pickart et al., 2015. Voor het kraakbeenonderzoek is dit duale mechanisme van bijzonder belang.
De kopercomponent is niet slechts een passief bestanddeel, maar draagt actief bij aan de biologische werking. Koper(II)-ionen zijn essentieel voor de activiteit van lysyloxidase, het enzym dat de covalente vernetting van collageen- en elastinevezels katalyseert. Zonder deze vernetting zouden collageenvezels mechanisch instabiel zijn, wat de structurele integriteit van huid, pezen en bloedvaten zou aantasten.
De superoxide-dismutase (Cu/Zn-SOD), een ander koperafhankelijk enzym, is het belangrijkste antioxidatieve enzym in het cytoplasma. GHK-Cu levert het voor SOD benodigde koper direct aan de cel en bevordert tegelijkertijd de expressie van het SOD-gen. Dit tweevoudige mechanisme — zowel substraatlevering als genactivering — verklaart de sterke antioxidatieve werking van GHK-Cu, die verder gaat dan wat door eenvoudige kopersuppletie bereikbaar zou zijn.
De hoge affiniteit van GHK voor koper(II)-ionen (bindingsconstante K = 10^-16,44 M) waarborgt dat het koper in gebonden, gecontroleerde vorm wordt getransporteerd en niet als vrij ion oxidatieve stress veroorzaakt. Dit 'gecontroleerd kopertransport' is een sleutelconcept in het GHK-Cu-onderzoek: het peptide fungeert tegelijkertijd als kopertransporter en als signaalmolecuul dat eigenstandig cellulaire processen activeert. Metallothioneïnen, de belangrijkste intracellulaire koperopslageiwitten, worden door GHK-Cu eveneens opgereguleerd, wat een aanvullend beschermingsmechanisme tegen kopergeïnduceerde toxiciteit vormt.
Het GHK-Cu-onderzoek maakt momenteel een uitbreiding door van de klassieke toepassingsgebieden (huid, wondgenezing) naar systemische en neurodegeneratieve vraagstellingen. De ontdekking dat GHK-Cu rechtstreeks bindt aan SIRT1 Li et al., 2025 heeft bijzondere interesse gewekt, aangezien SIRT1 een centrale regulator is van cellulaire langlevendheid en stressbestendigheid. SIRT1-activering wordt in verband gebracht met calorierestrictie en een verlengde levensduur, wat GHK-Cu in de context van het langlevendheidsonderzoek plaatst.
De nanogeneeskunde onderzoekt GHK-Cu als bestanddeel van gefunctionaliseerde nanodeeltjes voor gerichte werkstofafgifte. Gouden nanodeeltjes met GHK-Cu-coating toonden in preklinische studies een verbeterde wondgenezing en verminderde ontsteking in vergelijking met vrij GHK-Cu. Polymere hydrogelen met geïncorporeerd GHK-Cu worden ontwikkeld als de volgende generatie wondverbanden, die een gecontroleerde afgifte over meerdere dagen mogelijk maken.
Op het gebied van de epigenetica wordt onderzocht hoe GHK-Cu de DNA-methylering en histonmodificatie beïnvloedt. Voorlopige gegevens wijzen erop dat GHK-Cu leeftijdsgerelateerde epigenetische veranderingen gedeeltelijk kan omkeren, wat het concept van 'epigenetische verjonging' ondersteunt. Deze onderzoeksrichting verbindt GHK-Cu met het bredere veld van het herprogrammeringsonderzoek en cellulaire veroudering.
Een andere veelbelovende trend is het onderzoek naar GHK-Cu in de regeneratieve tandheelkunde. Studies tonen aan dat GHK-Cu de differentiatie van tandpulpastamcellen bevordert en de dentinevorming stimuleert. In combinatie met calciumfosfaat-scaffolds versnelde GHK-Cu de remineralisatie van dentine en de proliferatie van odontoblasten. Deze resultaten openen perspectieven voor biologisch tandherstel als alternatief voor conventionele vulmaterialen. De brede toepasbaarheid van GHK-Cu over verschillende weefseltypen heen onderstreept zijn fundamentele rol als regeneratiesignaal van het lichaam.
GHK is het vrije tripeptide (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysine), terwijl GHK-Cu het complex met koper(II)-ionen aanduidt. In fysiologische omgeving komt GHK vanwege zijn hoge koperaffiniteit vrijwel volledig als GHK-Cu voor. Voor onderzoeksdoeleinden wordt gewoonlijk de kopergecheleerde vorm gebruikt, aangezien deze de biologisch actieve species vertegenwoordigt.
In het menselijk bloedplasma bedraagt de concentratie circa 200 ng/ml (ca. 10^-7 M) op de leeftijd van 20 jaar. Tegen de leeftijd van 60 jaar daalt deze tot gemiddeld 80 ng/ml. GHK komt ook lokaal vrij bij weefselbeschadiging, waarbij de lokale concentraties in het wondgebied aanzienlijk hoger kunnen liggen.
In het onderzoek worden synergetische combinaties met BPC-157 en TB-500 bestudeerd, aangezien deze peptiden via complementaire signaleringsroutes werken. De Glow Stack van Bergdorf Bioscience verenigt GHK-Cu (50 mg), TB-500 (10 mg) en BPC-157 (10 mg) in één preparaat voor synergetisch onderzoek.
Na reconstitutie met bacteriostatisch water dient de oplossing bij 2 tot 8 graden Celsius bewaard en binnen 28 dagen gebruikt te worden. Gelyofiliseerd poeder is bij correcte koeling meerdere jaren houdbaar. Herhaald invriezen en ontdooien dient vermeden te worden.
De kwaliteitscontrole vindt primair plaats door middel van hogedrukvloeistofchromatografie (HPLC) voor de zuiverheidsbepaling en massaspectrometrie (MS) voor de identiteitsbevestiging. Onderzoeksgraad preparaten dienen een HPLC-zuiverheid van minimaal 99 procent te hebben. Daarnaast wordt de endotoxinebelasting gecontroleerd met de LAL-test (Limulus Amebocyte Lysate) om contaminatie uit te sluiten. Iedere batch wordt gedocumenteerd met een Certificate of Analysis (CoA) dat zuiverheid, identiteit en batchinformatie bevat.
Alleen voor onderzoeksdoeleinden. Niet bedoeld voor menselijke consumptie.
Wetenschappelijke redactie: Dr. Sieglinde Klaus