Toimemehhanism

GHRP-6 stimuleerib endogeense GH vabanemist, mitte ei anna GH-valku ennast. Howard et al. (1996) iseloomustasid retseptorit, mille kaudu sünteetilised sekretagoogid toimivad, eristades seda rada GHRH retseptorist. Bowers ja kaasautorid täheldasid suurenenud ringlevat GH-d pärast kokkupuudet uuritud heksapeptiidiga, kusjuures vastus oli suurem selle kombineerimisel GHRH-ga. Nende endokriinsed mõõtmised hõlmasid ka prolaktiini ja kortisooli muutusi kindlates tingimustes. Kombineeritud vastus toetab koostoimet süsteemis; see ei tõenda, et peptiidid on identsed, et kõigil sekretagoogidel on sama selektiivsus või et hormoonivastus annab funktsionaalset kasu.

Tõenduse seis

Bowers et al. (1990) uurisid 18 tervet meest, kasutades platseebo ja GHRH võrdlusi ägedate vastuste hindamiseks. Jaffe et al. (1993) võrdlesid pikaajalist GHRP-6 infusiooni füsioloogilise lahusega üheksal tervel noorel mehel. Nad teatasid GH impulsi amplituudi ja integreeritud GH kontsentratsioonide muutustest koos suurenenud IGF-I-ga, samas kui impulsi sagedus selles katses ei muutunud. Need on kontrollitud hormoonidünaamika tähelepanekud, mitte tõendid püsiva jõu või taastumise paranemise kohta. Cabrales'e hilisem uuring mõõtis peptiidi ennast inimeste farmakokineetika töös, mis on teine küsimus kui GH järgnevad vastused. Leiud peaksid jääma seotuks uuritud molekuli, populatsiooni ja tingimustega. Ei retseptori tuvastamine ega endokriinne vastus ei kinnita eraldi uurimispreparaadi tõhusust ega ohutust.

Küsimused uurimistöö kohta

Mille poolest erinevad GHRP-6, GHRH ja GH?

GHRP-6 on lühike sekretagoog, GHRH on vabastav hormoon ja GH on suurem valk, mille sekretsiooni saab mõõta. Neil on erinev struktuur ja retseptori kontekst. Suurem kombineeritud hormoonivastus ei muuda molekule vahetatavaks.

Kas kõrgem GH või IGF-I tõendab suuremat lihasjõudu?

Ei. Need on endokriinsed tulemusnäitajad. Funktsionaalne järeldus nõuab asjakohaseid selle funktsiooni uuringuid asjaomases populatsioonis. Valitud inimkatsed uurisid peamiselt hormoonidünaamikat ega suuda tõendada üldist jõu- ega taastumiskasu.

Kas modifitseeritud GHRP-6 või GHRP-2 uuringuid saab lugeda GHRP-6 tõenditeks?

Need nõuavad eraldi käsitlemist. D-Lys3-GHRP-6 on modifitseeritud antagonist ja GHRP-2 on teine sekretagoog. Sarnane perekonnanimi ei tuvasta katses tegelikku ainet. Leide ei tohi ümber määrata tavalisele GHRP-6-le ainuüksi nimetuste sarnasuse tõttu.

Allikad

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996, sekretagoogi retseptori tuvastamineDOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013, inimese intravenoosne peptiidi farmakokineetikaDOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431

Toimemehhanism

GHRP-6 stimuleerib endogeense GH vabanemist, mitte ei anna GH-valku ennast. Howard et al. (1996) iseloomustasid retseptorit, mille kaudu sünteetilised sekretagoogid toimivad, eristades seda rada GHRH retseptorist. Bowers ja kaasautorid täheldasid suurenenud ringlevat GH-d pärast kokkupuudet uuritud heksapeptiidiga, kusjuures vastus oli suurem selle kombineerimisel GHRH-ga. Nende endokriinsed mõõtmised hõlmasid ka prolaktiini ja kortisooli muutusi kindlates tingimustes. Kombineeritud vastus toetab koostoimet süsteemis; see ei tõenda, et peptiidid on identsed, et kõigil sekretagoogidel on sama selektiivsus või et hormoonivastus annab funktsionaalset kasu.

Tõenduse seis

Bowers et al. (1990) uurisid 18 tervet meest, kasutades platseebo ja GHRH võrdlusi ägedate vastuste hindamiseks. Jaffe et al. (1993) võrdlesid pikaajalist GHRP-6 infusiooni füsioloogilise lahusega üheksal tervel noorel mehel. Nad teatasid GH impulsi amplituudi ja integreeritud GH kontsentratsioonide muutustest koos suurenenud IGF-I-ga, samas kui impulsi sagedus selles katses ei muutunud. Need on kontrollitud hormoonidünaamika tähelepanekud, mitte tõendid püsiva jõu või taastumise paranemise kohta. Cabrales'e hilisem uuring mõõtis peptiidi ennast inimeste farmakokineetika töös, mis on teine küsimus kui GH järgnevad vastused. Leiud peaksid jääma seotuks uuritud molekuli, populatsiooni ja tingimustega. Ei retseptori tuvastamine ega endokriinne vastus ei kinnita eraldi uurimispreparaadi tõhusust ega ohutust.

Küsimused uurimistöö kohta

Mille poolest erinevad GHRP-6, GHRH ja GH?

GHRP-6 on lühike sekretagoog, GHRH on vabastav hormoon ja GH on suurem valk, mille sekretsiooni saab mõõta. Neil on erinev struktuur ja retseptori kontekst. Suurem kombineeritud hormoonivastus ei muuda molekule vahetatavaks.

Kas kõrgem GH või IGF-I tõendab suuremat lihasjõudu?

Ei. Need on endokriinsed tulemusnäitajad. Funktsionaalne järeldus nõuab asjakohaseid selle funktsiooni uuringuid asjaomases populatsioonis. Valitud inimkatsed uurisid peamiselt hormoonidünaamikat ega suuda tõendada üldist jõu- ega taastumiskasu.

Kas modifitseeritud GHRP-6 või GHRP-2 uuringuid saab lugeda GHRP-6 tõenditeks?

Need nõuavad eraldi käsitlemist. D-Lys3-GHRP-6 on modifitseeritud antagonist ja GHRP-2 on teine sekretagoog. Sarnane perekonnanimi ei tuvasta katses tegelikku ainet. Leide ei tohi ümber määrata tavalisele GHRP-6-le ainuüksi nimetuste sarnasuse tõttu.

Allikad

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996, sekretagoogi retseptori tuvastamineDOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013, inimese intravenoosne peptiidi farmakokineetikaDOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431