Механизам на дејство

GHRP-6 го поттикнува ослободувањето на сопствениот хормон за раст и не го заменува целиот протеин GH. Howard и соработниците го клонирале и опишале рецепторот на синтетичките секретагози на хормонот за раст, со што опишале сигнална патека што се разликува од самото давање на ослободувачки хормон или GH. Bowers и соработниците кај луѓе забележале пораст на GH и поголем комбиниран одговор со GHRH. Под определени услови се менувале и пролактинот и кортизолот. Таков комбиниран хормонски одговор поддржува интеракција во ендокриниот систем. Не докажува еквивалентност на различните секретагози ниту долгорочна функционална корист.

Состојба на доказите

Студијата на Bowers од 1990 година испитувала е 18 здрави мажи и ги споредила акутните одговори на GHRP-6 со плацебо и услови GHRH. Jaffe и соработниците подоцна споредиле продолжена инфузија на GHRP-6 со физиолошки раствор кај девет здрави млади мажи. Известиле за променети амплитуди на пулсевите на GH и интегрирани концентрации на GH, со пораст на IGF-I; фреквенцијата на пулсевите во тој експеримент не се променила. Овие мали студии го опишуваат текот на хормоните во контролирани услови, а не трајни резултати на сила, опоравок или стареење. GH и IGF-I не се замена за тие исходи. Клонирањето на рецепторот додава молекуларен контекст, а не човечка ефикасност. Директната студија на Cabrales за фармакокинетиката на пептидот се однесува на определена интравенска изложеност и не се пренесува лесно на други патишта. Заклучоците мораат да останат врзани за навистина испитаниот пептид, популација и мерења.

Прашања за истражувањето

Како се GHRP-6 разликува од GHRH и целиот GH?

Тоа се различни супстанции. GHRP-6 е краток секретагог, GHRH е ослободувачки хормон, а GH е поголемиот хормон чиешто излачување се мери. Комбинираниот одговор не ги прави тие молекули заменливи.

Дали повисокиот GH или IGF-I докажуваат поголема мускулна сила?

Не. Тоа се ендокрини мерења. Функционалната корист бара соодветни контролирани студии што го мерат токму тој исход во соодветната популација. Избраните студии за GHRP-6 ги испитуваат пред сè хормонските текови.

Дали студиите за D-Lys3-GHRP-6 или GHRP-2 се сметаат како доказ за GHRP-6?

Не. Тоа се различни супстанции со сопствен идентитет. D-Lys3-GHRP-6 е модифициран антагонист, а GHRP-2 е друг секретагог. Наодите треба да се припишат на навистина испитаната молекула и да не се спојуваат под општото име GHRP.

Извори

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (идентификација на рецепторот на секретагозите)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (човечка интравенска фармакокинетика на пептидот)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431

Механизам на дејство

GHRP-6 го поттикнува ослободувањето на сопствениот хормон за раст и не го заменува целиот протеин GH. Howard и соработниците го клонирале и опишале рецепторот на синтетичките секретагози на хормонот за раст, со што опишале сигнална патека што се разликува од самото давање на ослободувачки хормон или GH. Bowers и соработниците кај луѓе забележале пораст на GH и поголем комбиниран одговор со GHRH. Под определени услови се менувале и пролактинот и кортизолот. Таков комбиниран хормонски одговор поддржува интеракција во ендокриниот систем. Не докажува еквивалентност на различните секретагози ниту долгорочна функционална корист.

Состојба на доказите

Студијата на Bowers од 1990 година испитувала е 18 здрави мажи и ги споредила акутните одговори на GHRP-6 со плацебо и услови GHRH. Jaffe и соработниците подоцна споредиле продолжена инфузија на GHRP-6 со физиолошки раствор кај девет здрави млади мажи. Известиле за променети амплитуди на пулсевите на GH и интегрирани концентрации на GH, со пораст на IGF-I; фреквенцијата на пулсевите во тој експеримент не се променила. Овие мали студии го опишуваат текот на хормоните во контролирани услови, а не трајни резултати на сила, опоравок или стареење. GH и IGF-I не се замена за тие исходи. Клонирањето на рецепторот додава молекуларен контекст, а не човечка ефикасност. Директната студија на Cabrales за фармакокинетиката на пептидот се однесува на определена интравенска изложеност и не се пренесува лесно на други патишта. Заклучоците мораат да останат врзани за навистина испитаниот пептид, популација и мерења.

Прашања за истражувањето

Како се GHRP-6 разликува од GHRH и целиот GH?

Тоа се различни супстанции. GHRP-6 е краток секретагог, GHRH е ослободувачки хормон, а GH е поголемиот хормон чиешто излачување се мери. Комбинираниот одговор не ги прави тие молекули заменливи.

Дали повисокиот GH или IGF-I докажуваат поголема мускулна сила?

Не. Тоа се ендокрини мерења. Функционалната корист бара соодветни контролирани студии што го мерат токму тој исход во соодветната популација. Избраните студии за GHRP-6 ги испитуваат пред сè хормонските текови.

Дали студиите за D-Lys3-GHRP-6 или GHRP-2 се сметаат како доказ за GHRP-6?

Не. Тоа се различни супстанции со сопствен идентитет. D-Lys3-GHRP-6 е модифициран антагонист, а GHRP-2 е друг секретагог. Наодите треба да се припишат на навистина испитаната молекула и да не се спојуваат под општото име GHRP.

Извори

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (идентификација на рецепторот на секретагозите)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (човечка интравенска фармакокинетика на пептидот)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431