Mehanizem delovanja

GHRP-6 spodbuja sproščanje telesu lastnega rastnega hormona in ne nadomešča celotnega proteina GH. Howard in sodelavci so klonirali in opisali receptor sintetičnih sekretagogov rastnega hormona, s čimer so opisali signalno pot, ki se razlikuje od zgolj dovajanja sproščujočega hormona ali GH. Bowers in sodelavci so pri ljudeh opazili porast GH in večji kombinirani odziv z GHRH. Pod določenimi pogoji sta se spremenila tudi prolaktin in kortizol. Tak kombinirani hormonski odziv podpira medsebojno delovanje v endokrinem sistemu. Ne dokazuje enakovrednosti različnih sekretagogov niti dolgoročne funkcionalne koristi.

Stanje dokazov

Bowersova študija iz leta 1990 je preučevala 18 zdravih moških in primerjala akutne odzive GHRP-6 s placebom in pogoji GHRH. Jaffe in sodelavci so pozneje primerjali podaljšano infuzijo GHRP-6 s fiziološko raztopino pri devetih zdravih mladih moških. Poročali so o spremenjenih amplitudah pulzov GH in integriranih koncentracijah GH ter o porastu IGF-I; frekvenca pulzov se v tem poskusu ni spremenila. Te majhne študije opisujejo potek hormonov v kontroliranih pogojih, ne pa trajnih rezultatov moči, okrevanja ali staranja. GH in IGF-I nista nadomestna končna kazalnika. Kloniranje receptorja doda molekularni kontekst, ne pa človeške učinkovitosti. Cabralesova neposredna raziskava farmakokinetike peptida zadeva določeno intravensko izpostavljenost in je ni mogoče kar prenesti na druge poti. Sklepi morajo ostati vezani na dejansko preučeni peptid, populacijo in meritve.

Vprašanja o raziskavah

Kako se GHRP-6 razlikuje od GHRH in celotnega GH?

To so različne snovi. GHRP-6 je kratek sekretagog, GHRH je sproščujoči hormon, GH pa večji hormon, katerega sproščanje se meri. Kombinirani odziv teh molekul ne naredi zamenljivih.

Ali višje vrednosti GH ali IGF-I dokazujejo večjo mišično moč?

Ne. To so endokrine meritve. Funkcionalna korist zahteva ustrezne kontrolirane študije, ki merijo prav ta izid v ustrezni populaciji. Izbrane študije GHRP-6 preučujejo predvsem potek hormonov.

Ali lahko študije o D-Lys3-GHRP-6 ali GHRP-2 štejemo kot dokaz za GHRP-6?

Ne. To sta različni snovi z lastno identiteto. D-Lys3-GHRP-6 je modificiran antagonist, GHRP-2 pa drug sekretagog. Ugotovitev je treba pripisati dejansko preučeni molekuli in jih ne združevati pod splošnim imenom GHRP.

Viri

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (identifikacija receptorja sekretagogov)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (človeška intravenska farmakokinetika peptida)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431

Mehanizem delovanja

GHRP-6 spodbuja sproščanje telesu lastnega rastnega hormona in ne nadomešča celotnega proteina GH. Howard in sodelavci so klonirali in opisali receptor sintetičnih sekretagogov rastnega hormona, s čimer so opisali signalno pot, ki se razlikuje od zgolj dovajanja sproščujočega hormona ali GH. Bowers in sodelavci so pri ljudeh opazili porast GH in večji kombinirani odziv z GHRH. Pod določenimi pogoji sta se spremenila tudi prolaktin in kortizol. Tak kombinirani hormonski odziv podpira medsebojno delovanje v endokrinem sistemu. Ne dokazuje enakovrednosti različnih sekretagogov niti dolgoročne funkcionalne koristi.

Stanje dokazov

Bowersova študija iz leta 1990 je preučevala 18 zdravih moških in primerjala akutne odzive GHRP-6 s placebom in pogoji GHRH. Jaffe in sodelavci so pozneje primerjali podaljšano infuzijo GHRP-6 s fiziološko raztopino pri devetih zdravih mladih moških. Poročali so o spremenjenih amplitudah pulzov GH in integriranih koncentracijah GH ter o porastu IGF-I; frekvenca pulzov se v tem poskusu ni spremenila. Te majhne študije opisujejo potek hormonov v kontroliranih pogojih, ne pa trajnih rezultatov moči, okrevanja ali staranja. GH in IGF-I nista nadomestna končna kazalnika. Kloniranje receptorja doda molekularni kontekst, ne pa človeške učinkovitosti. Cabralesova neposredna raziskava farmakokinetike peptida zadeva določeno intravensko izpostavljenost in je ni mogoče kar prenesti na druge poti. Sklepi morajo ostati vezani na dejansko preučeni peptid, populacijo in meritve.

Vprašanja o raziskavah

Kako se GHRP-6 razlikuje od GHRH in celotnega GH?

To so različne snovi. GHRP-6 je kratek sekretagog, GHRH je sproščujoči hormon, GH pa večji hormon, katerega sproščanje se meri. Kombinirani odziv teh molekul ne naredi zamenljivih.

Ali višje vrednosti GH ali IGF-I dokazujejo večjo mišično moč?

Ne. To so endokrine meritve. Funkcionalna korist zahteva ustrezne kontrolirane študije, ki merijo prav ta izid v ustrezni populaciji. Izbrane študije GHRP-6 preučujejo predvsem potek hormonov.

Ali lahko študije o D-Lys3-GHRP-6 ali GHRP-2 štejemo kot dokaz za GHRP-6?

Ne. To sta različni snovi z lastno identiteto. D-Lys3-GHRP-6 je modificiran antagonist, GHRP-2 pa drug sekretagog. Ugotovitev je treba pripisati dejansko preučeni molekuli in jih ne združevati pod splošnim imenom GHRP.

Viri

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (identifikacija receptorja sekretagogov)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (človeška intravenska farmakokinetika peptida)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431