Selank a jeho účinky: co skutečně ukazují studie
Dr. Sieglinde Klaus
Vědecká redakce · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Vědecká redakce · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Vědecká redakce · Bergdorf Bioscience
Selank je syntetický heptapeptid se sekvencí Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Navazuje na imunitní peptid tuftsin a na C-konci nese sekvenci Pro-Gly-Pro. V kontrolovaných lidských studiích se 60 až 70 účastníky snižoval příznaky úzkosti podobně jako benzodiazepinový srovnávací přípravek, zlepšoval kvalitu života a v kombinaci zmírňoval několik nežádoucích účinků benzodiazepinu. Placebem kontrolovaná zobrazovací studie s 52 zdravými účastníky ukázala změněnou funkční konektivitu mezi pravou amygdalou a pravým temporálním kortexem. Těmto nálezům patří v tomto textu první místo.
Rozhodující je, jaké měření za slovem účinek stojí. Výzkum měří selank na třech úrovních: vazba a genová exprese, chování a tkáň v živočišném modelu, klinické škály u lidí. Tento článek řadí studie podle těchto úrovní, uvádí počet účastníků, srovnávací skupinu a endpoint a ukazuje, kde mají data váhu. Identitu látky dokumentuje lexikon peptidu selank; zde jde o nálezy.
Selank je syntetický analog tuftsinu, který se ve výzkumu hodnotí na anxiolytických, antiastenických a kognitivních endpointech. Sledují se škály úzkosti, pozornost a paměť, stresové a imunitní parametry, monoaminy, vazba na receptory a genová exprese. Látka se skládá ze sedmi aminokyselin a v literatuře se uvádí také pod vývojovým označením TP-7.
Sekvence spojuje dva stavební bloky. Jádro Thr-Lys-Pro-Arg pochází z tuftsinu, imunitního peptidu z těžkého řetězce imunoglobulinu G. C-terminální rozšíření Pro-Gly-Pro se v literatuře považuje za stabilizátor a nosný prvek (Siebert et al., 2017). Vzniká tak peptid s imunitním původem, který se zkoumá převážně z hlediska chování a úzkosti.
Účinek zde znamená měřitelný rozdíl proti kontrole. Vazebná analýza ukazuje interakci s receptorovým systémem, experiment s genovou expresí posunuté hodnoty mRNA, behaviorální test rozdíl mezi skupinami za definovaných stresových podmínek, klinická škála hodnocení symptomů. Tyto úrovně nejsou zaměnitelné. Silnou stránkou literatury o selanku je, že byly zpracovány všechny čtyři. Její slabinou je, že klinické práce jsou malé a většinou dostupné jen jako abstrakt.
V distribučním pokusu s tritiem značenými glyproliny byla intranazální aplikace u potkanů nejvýhodnější cestou pro akumulaci v centrálním nervovém systému; všechny cesty vykazovaly vysokou afinitu k tkáni žaludku (Ashmarin et al., 2008). Jako produkty rozkladu byly popsány TKPRP, TKP, RP a GP (Zolotarev et al., 2006). Kdo hledá selank jako výzkumný materiál, najde lyofilizovaný 10mg produkt na stránce produktu selank. Údaj o balení označuje velikost balení, nikoli použití.
Kontrolované lidské studie ukazují výrazný anxiolytický účinek: ve třech srovnávacích studiích se 60 až 70 účastníky byly hodnoty škál pod selankem podobně dobré jako pod medazepamem nebo fenazepamem a v kombinaci s fenazepamem se efekt škály dostavil dříve. K tomu přistupuje zobrazovací studie s 52 zdravými osobami a menší práce o úzkosti, astenii a imunitních parametrech.
První kontrolovaná práce v roce 2008 srovnala selank s medazepamem. 62 pacientů se generalizovanou úzkostnou poruchou nebo neurastenií bylo rozděleno mezi obě léčby, 30 dostávalo selank a 32 medazepam. Byly hodnoceny škály Hamilton, Zung a CGI a poločas Leu-enkefalinu v séru. Autoři uvádějí podobný anxiolytický účinek obou látek a navíc antiastenické a psychostimulační efekty pod selankem; poločas Leu-enkefalinu se prodloužil, převážně u generalizované úzkostné poruchy (Zozulia et al., 2008). Studie tak spojuje kliniku a molekulu: peptid, který inhibuje rozklad enkefalinů, mění měřitelný parametr v séru.
Druhá práce v roce 2014 srovnala selank s fenazepamem u 60 pacientů s fobicko-úzkostnými a somatoformními poruchami. Uvádí výrazný anxiolytický efekt, mírný nootropní efekt a lepší kvalitu života. Anxiolytický efekt přetrvával týden po posledním podání (Medvedev et al., 2014). To popisuje trvání v tehdejším protokolu, nikoli obecnou dobu účinku.
Třetí klinická práce v roce 2015 zkoumala kombinaci. 70 pacientů s úzkostnými poruchami dostávalo buď samotný fenazepam (30 osob), nebo fenazepam plus selank (40 osob). Byly hodnoceny HDRS, CGI, Spielbergerova škála, škála nežádoucích účinků UKU, Stroopův test, test verbální fluence a SF-36. V kombinaci se efekt škály dostavil dříve, několik nežádoucích účinků fenazepamu bylo méně výrazných a kvalita života byla lepší (Medvedev et al., 2015). To je klinicky nejsilnější nález v literatuře: ukazuje přínos navíc oproti zavedené léčbě a výhodu v toleranci.
Zobrazovací studie zkoumala 52 zdravých účastníků pomocí resting-state fMRI před podáním a 5 a 20 minut po podání selanku, semaxu nebo placeba. Skupiny se lišily ve funkční konektivitě mezi pravou amygdalou a oblastí v pravém temporálním kortexu. Selank a semax vykazovaly společné i specifické efekty (Panikratova et al., 2020). Endpoint je zobrazovací, nikoli klinický; studie prokazuje měřitelnou centrální reakci, ne zlepšení symptomů.
Další lidské práce s uvedeným obsahem doplňují obraz:
Čtyři další lidské práce jsou dokumentovány, ale doloženy jen názvem: použití u klimakterického syndromu (Starikov a Fedorov, 2019), potenciace SSRI (Verbenko a Shakina, 2019), konferenční abstrakt fáze II (Neznamov et al., 200580332-3)) a konferenční abstrakt k odpovědi u generalizované úzkostné poruchy (Syunyakov et al., 201275281-1)). Dokládají výzkum v těchto oblastech, nikoli obsah.
Metodická hranice je u všech klinických prací stejná: ruskojazyčné plné texty nebyly dostupné, všechna tvrzení se opírají o abstrakty. Randomizace, zaslepení, výpadky, velikosti účinku a nežádoucí příhody v nich nejsou popsány. Počty účastníků mezi 30 a 124 omezují přesnost a velké studie úzkosti používaly aktivní srovnávací přípravky místo placeba.
Studie monoterapie ukazují samostatný anxiolytický účinek selanku, kombinační studie ukazuje přínos navíc: pod fenazepamem plus selankem se efekt škály dostavil dříve a několik nežádoucích účinků benzodiazepinu bylo méně výrazných. Tím jsou odpovězeny dvě otázky: zda selank sám snižuje úzkost a zda zlepšuje existující léčbu.
Pro monoterapii hovoří práce z let 2008 a 2014. Obě srovnávaly selank s benzodiazepinem a uváděly srovnatelné anxiolytické efekty. Srovnání s placebem chybí. To neznamená, že efekty jsou placebo; znamená to, že podíl látky na pozorovaném efektu nelze z těchto designů izolovat.
Pro kombinaci hovoří práce z roku 2015. Ukazuje dřívější efekt škály a příznivější profil nežádoucích účinků. Protože obě skupiny dostávaly fenazepam, rozdíl mezi skupinami lze připsat tomu, že k fenazepamu přibyl selank. V rámci této studie jde o čisté srovnání, monoterapii selanku však neprokazuje.
Zvířecí literatura podporuje logiku kombinace. V modelu chronického stresu u potkanů vykazoval selank plus diazepam nejsilnější anxiolytický behaviorální efekt ze zkoumaných podmínek (Kasian et al., 2017). U myší BALB/c se zvýšenou výchozí úzkostí selank prodloužil dobu strávenou v otevřených ramenech oproti podání samotného trankvilizéru a zablokoval pohybový útlum způsobený terapeutickými dávkami diazepamu a olanzapinu, nikoli haloperidolu (Kost et al., 2025). Obě práce popisují interakci, nikoli součet dvou stejných efektů.
Selank mění vazbu GABA v membránových preparátech a mRNA genů souvisejících s GABA ve frontálním kortexu potkana; v lidské neuroblastomové linii IMR-32 sám o sobě nemění vyhodnocené hodnoty mRNA, ale posouvá účinek GABA a olanzapinu. Pro stejnou hypotézu tak existují tři úrovně měření: vazba, tkáň a buněčná kultura. Výsledky ukazují stejným směrem, liší se však velikostí a výpovědní hodnotou.
Rovinu vazby pokryla radioligandová studie se značenou GABA na membránových preparátech mozkových buněk. Selank ovlivnil vazbu GABA a byl interpretován jako pozitivní allosterický modulátor; účinek spolu s benzodiazepiny nebyl kumulativní (Vyunova et al., 2018). Jde o návrh molekulárního mechanismu, nikoli klinické potvrzení vazby na receptor.
Rovinu tkáně pokryla studie na potkanech s jednou intranazální dávkou 300 mikrogramů na kilogram. Zkoumala se mRNA ve frontálním kortexu po jedné a po třech hodinách. Práce našla změněné expresní vzorce genů GABAergní neurotransmise (Volkova et al., 2016). Protože byly měřeny tkáňové pooly, hodnoty nejsou součtem nezávislých jednotlivých měření.
Rovinu buňky pokryla studie na buňkách IMR-32. Selank sám při 1 nanomolu na jamku a jedné hodině inkubace nezměnil vyhodnocené hodnoty mRNA; z 84 zkoumaných genů bylo 69 vyhodnotitelných. Spolu s GABA téměř úplně potlačil GABA-indukované změny exprese, spolu s olanzapinem se změnilo více genů než pod olanzapinem samotným (Filatova et al., 2017). V tomto buněčném modelu není selank sám silným spouštěčem transkripce, ale modulátorem.
Dva další preparáty tuto interpretaci podporují. V hipokampálních řezech potkanů selank při 1 až 8 mikromolech zvýšil inhibiční synaptickou aktivitu neuronů CA1, bez jasné dávkové závislosti (Povarov et al., 2017). V myších embryonálních kmenových buňkách koncentrace 100 mikromolů snížila podíl neuronů produkujících GABA o 61 procent, bez signálu toxicity (Kobylyanskii et al., 2017).
Ve shrnutí to dává konzistentní, ale nepřímý obraz. Selank zasahuje do GABAergních systémů v závislosti na tom, co se měří. Zda z toho vyplývá klinický účinek na úzkost, nerozhoduje vazebná analýza, ale kontrolovaná studie u lidí.
Data o genové expresi ukazují konzistentní vzorec: selank v modelech stresu, závislosti a ischemie posouvá mRNA programy a BDNF se mění jako součást těchto programů. Nejsilnější nález pochází z dlouhodobého ethanolového modelu. Potkani dostávali 30 týdnů deset procent ethanolu; selank byl injekčně podáván sedm dní v dávce 0,3 miligramu na kilogram denně. Léčba zabránila ethanolem vyvolaným poruchám paměti a pozornosti (p<0,01) a zabránila ethanolem vyvolanému vzestupu BDNF v hipokampu a prefrontálním kortexu (p<0,05). U potkanů ve stáří devíti měsíců bez ethanolu selank zvýšil kognici (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
Druhá linie se týká šíře transkriptomové odpovědi. Po intranazálním podání 200 mikrogramů na kilogram vykazovalo 36 genů v hipokampu potkanů více než dvojnásobnou změnu, po léčebném cyklu 20; geny patřily převážně k membránovým proteinům (Kolomin et al., 2013). Název práce z roku 2024 uvádí změny genové exprese v hipokampu v prvních hodinách po akutním imobilizačním stresu (Filippenkov et al., 2024); abstrakt nebyl k dispozici. V modelu ischemie bylo 4,5 hodiny po inzultu diferenciálně exprimováno 118 genů, 99 z nich se sníženou expresí (Molecular Biology, 2026).
Pro BDNF v hipokampu po intranazálním podání selanku se často cituje práce z roku 2008. Je doložena pomocí DOI a názvu, abstrakt nebyl dostupný (Inozemtseva et al., 2008). Obsahové tvrzení o směru, velikosti nebo podmínkách z ní nelze odvodit.
Zařazení je tedy jasné: genová exprese a BDNF jsou markery plasticity. Ukazují, že selank zanechává stopy v neuronálních tkáních. Neukazují, že z toho vzniká klinický účinek. Lidský BDNF v hodnocených pracích měřen nebyl.
Zvířecí modely ukazují měřitelné efekty v modelech úzkosti, závislosti, ischemie a stresu a zároveň ukazují, že kmen, dávka, cesta podání a kontext stresu určují výsledek. Poskytují tedy hypotézy o mechanismech a hranicích, nikoli důkazy o účinnosti u lidí.
Z toho vyplývají tři důsledky. Účinek závisí na modelu: efekt v elevated plus maze není efektem na klinické škále. Vztah dávky a účinku není lineární, několik prací uvádí maximum při středních dávkách. A myší kmeny reagují různě. Zvířecí modely jsou dobrou mapou možností a nikoli náhradou kontrolovaných lidských studií.
Nejprůkaznější jsou předem definované klinické škály s aktivní nebo placebovou kontrolou; zobrazovací a behaviorální endpointy jsou mezikroky, vazba a genová exprese jsou mechanismy. Kdo srovnává studie selanku, měl by se proto nejprve ptát, co bylo měřeno, a teprve potom, co vyšlo.
Dobrý endpoint je stanoven předem, zaznamenán zaslepeně a uváděn pro všechny účastníky, i pro ty bez zlepšení. Patří k němu velikost účinku s mírou rozptylu. Právě tyto údaje v abstraktech klinických prací o selanku chybějí. Škály jsou klinicky relevantní, vykazování nikoli.
Dostupná shrnutí uvádějí dobrou snášenlivost a při kombinaci fenazepamu se selankem méně výrazné nežádoucí účinky benzodiazepinu; samostatný dlouhodobý bezpečnostní profil selanku chybí.
V práci z roku 2015 byly nežádoucí účinky zaznamenány škálou UKU. Pod fenazepamem plus selankem byly poruchy pozornosti a paměti, astenie, sedace, prodloužené trvání spánku, sexuální dysfunkce, emoční indiference a ortostáza méně výrazné než pod samotným fenazepamem (Medvedev et al., 2015). To se týká doprovodných účinků benzodiazepinu, nikoli samostatného profilu selanku. Práce z roku 2014 uvádí snášenlivost v názvu a popisuje mírný nootropní efekt, aniž by uváděla míry (Medvedev et al., 2014).
Nezávislý přehled hodnotí selank jako málo zkoumaný ruský lék, který se v USA prodává jako doplněk stravy, a požaduje posouzení potenciálu zneužití (Doyno a White, 2021). To je hodnocení, nikoli sběr dat. Žádná hodnocená studie neměla závislost, odvykání ani toleranci jako endpoint; data o odvykání ze zvířecího modelu se týkají morfinu (Konstantinopolsky et al., 2022).
Otevřené zůstávají čtyři body. Za prvé farmakokinetika: pro selank není k dispozici žádná hodnota poločasu, biologické dostupnosti ani clearance. IC50 15 mikromolů popisuje inhibici enkefalináz v lidské plazmě in vitro, nikoli koncentraci po podání. Za druhé nezávislost: práce pocházejí z několika moskevských institucí; opakování nezávislou skupinou chybí. Za třetí registrace: vyhledávání podle názvu v databázi ClinicalTrials.gov dne 25. října 2026 nevrátilo žádný záznam s intervencí selankem. Prázdné hledání podle názvu není důkazem nepřítomnosti. Za čtvrté jazyk: ruskojazyčné plné texty nebyly dostupné.
Co z dat nelze vyvodit, je tvrzení o dlouhodobé bezpečnosti, závislosti nebo přenositelnosti na jiné populace. Co z dat vyplývá, je konzistentní signál anxiolytického účinku s plausibilním mechanismem a měřitelnou centrální reakcí.
Selank je analog tuftsinu, semax analog fragmentu ACTH; oba jsou heptapeptidy s C-terminální sekvencí Pro-Gly-Pro, liší se však původem, profilem účinku a datovou základnou. Podrobné srovnání přináší selank a semax ve srovnání.
Průvodce semaxem popisuje druhou perspektivu.
Jako výzkumný materiál je selank lyofilizovaný 10mg produkt pro laboratorní práci; přípravky použité ve studiích nejsou automaticky totožné s nabízeným materiálem. Šarže, čistota, formulace a cesta podání se mezi klinickým zkušebním přípravkem a lyofilizovaným výzkumným peptidem liší.
Studie používaly injekční roztoky, nosní kapky a intraperitoneální a intranazální podání. 10mg balení na stránce produktu selank je velikost balení, nikoli údaj o dávce a nikoli doporučení k použití.
Pro laboratorní práci zůstává rekonstituce počítáním. Kdo rozpustí vialku v definovaném objemu, získá koncentraci z hmotnosti a objemu. Kalkulačka selanku tento přepočet provádí; není s ním spojen žádný pokyn k dávkování. Produktové informace k selanku popisují nabízený materiál, lexikon peptidu selank identitu látky a přehled průvodců další průvodce.
Ano. Je dokumentováno devět lidských prací s uvedeným obsahem, včetně tří kontrolovaných srovnávacích studií u úzkostných poruch a neurastenie, placebem kontrolované zobrazovací studie s 52 zdravými účastníky a prací o poruše přizpůsobení, postcovidové astenii, atopické dermatitidě a imunitních parametrech. Čtyři další práce jsou doloženy jen názvem. Většina klinických tvrzení se opírá o abstrakty.
Ve srovnávací studii z roku 2014 přetrvával anxiolytický efekt týden po posledním podání. To popisuje trvání v tehdejším protokolu, nikoli obecnou dobu účinku. Hodnota poločasu pro selank v hodnocených pracích není k dispozici.
K tomu nejsou spolehlivá data. Žádná hodnocená studie nezkoumala závislost, odvykání ani toleranci jako endpoint. Nezávislý přehled požaduje posouzení potenciálu zneužití; to je otevřená otázka, nikoli zjištění. Data o odvykání ze zvířecího modelu se týkají morfinu.
Žádné z dostupných shrnutí neuvádí systematické míry. V kombinační studii s fenazepamem bylo několik nežádoucích účinků benzodiazepinu méně výrazných; to se týká fenazepamu. Dlouhodobý profil selanku není dokumentován.
Ne. Selank je analog tuftsinu, semax analog fragmentu ACTH. Oba nesou C-terminální rozšíření Pro-Gly-Pro a byly zkoumány ve stejné zobrazovací studii. Srovnání přináší selank a semax ve srovnání.
Pouze pro výzkumné účely. Není určeno k lidské konzumaci. Vědecká redakce: Dr. Sieglinde Klaus
Selank je syntetický heptapeptid se sekvencí Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Navazuje na imunitní peptid tuftsin a na C-konci nese sekvenci Pro-Gly-Pro. V kontrolovaných lidských studiích se 60 až 70 účastníky snižoval příznaky úzkosti podobně jako benzodiazepinový srovnávací přípravek, zlepšoval kvalitu života a v kombinaci zmírňoval několik nežádoucích účinků benzodiazepinu. Placebem kontrolovaná zobrazovací studie s 52 zdravými účastníky ukázala změněnou funkční konektivitu mezi pravou amygdalou a pravým temporálním kortexem. Těmto nálezům patří v tomto textu první místo.
Rozhodující je, jaké měření za slovem účinek stojí. Výzkum měří selank na třech úrovních: vazba a genová exprese, chování a tkáň v živočišném modelu, klinické škály u lidí. Tento článek řadí studie podle těchto úrovní, uvádí počet účastníků, srovnávací skupinu a endpoint a ukazuje, kde mají data váhu. Identitu látky dokumentuje lexikon peptidu selank; zde jde o nálezy.
Selank je syntetický analog tuftsinu, který se ve výzkumu hodnotí na anxiolytických, antiastenických a kognitivních endpointech. Sledují se škály úzkosti, pozornost a paměť, stresové a imunitní parametry, monoaminy, vazba na receptory a genová exprese. Látka se skládá ze sedmi aminokyselin a v literatuře se uvádí také pod vývojovým označením TP-7.
Sekvence spojuje dva stavební bloky. Jádro Thr-Lys-Pro-Arg pochází z tuftsinu, imunitního peptidu z těžkého řetězce imunoglobulinu G. C-terminální rozšíření Pro-Gly-Pro se v literatuře považuje za stabilizátor a nosný prvek (Siebert et al., 2017). Vzniká tak peptid s imunitním původem, který se zkoumá převážně z hlediska chování a úzkosti.
Účinek zde znamená měřitelný rozdíl proti kontrole. Vazebná analýza ukazuje interakci s receptorovým systémem, experiment s genovou expresí posunuté hodnoty mRNA, behaviorální test rozdíl mezi skupinami za definovaných stresových podmínek, klinická škála hodnocení symptomů. Tyto úrovně nejsou zaměnitelné. Silnou stránkou literatury o selanku je, že byly zpracovány všechny čtyři. Její slabinou je, že klinické práce jsou malé a většinou dostupné jen jako abstrakt.
V distribučním pokusu s tritiem značenými glyproliny byla intranazální aplikace u potkanů nejvýhodnější cestou pro akumulaci v centrálním nervovém systému; všechny cesty vykazovaly vysokou afinitu k tkáni žaludku (Ashmarin et al., 2008). Jako produkty rozkladu byly popsány TKPRP, TKP, RP a GP (Zolotarev et al., 2006). Kdo hledá selank jako výzkumný materiál, najde lyofilizovaný 10mg produkt na stránce produktu selank. Údaj o balení označuje velikost balení, nikoli použití.
Kontrolované lidské studie ukazují výrazný anxiolytický účinek: ve třech srovnávacích studiích se 60 až 70 účastníky byly hodnoty škál pod selankem podobně dobré jako pod medazepamem nebo fenazepamem a v kombinaci s fenazepamem se efekt škály dostavil dříve. K tomu přistupuje zobrazovací studie s 52 zdravými osobami a menší práce o úzkosti, astenii a imunitních parametrech.
První kontrolovaná práce v roce 2008 srovnala selank s medazepamem. 62 pacientů se generalizovanou úzkostnou poruchou nebo neurastenií bylo rozděleno mezi obě léčby, 30 dostávalo selank a 32 medazepam. Byly hodnoceny škály Hamilton, Zung a CGI a poločas Leu-enkefalinu v séru. Autoři uvádějí podobný anxiolytický účinek obou látek a navíc antiastenické a psychostimulační efekty pod selankem; poločas Leu-enkefalinu se prodloužil, převážně u generalizované úzkostné poruchy (Zozulia et al., 2008). Studie tak spojuje kliniku a molekulu: peptid, který inhibuje rozklad enkefalinů, mění měřitelný parametr v séru.
Druhá práce v roce 2014 srovnala selank s fenazepamem u 60 pacientů s fobicko-úzkostnými a somatoformními poruchami. Uvádí výrazný anxiolytický efekt, mírný nootropní efekt a lepší kvalitu života. Anxiolytický efekt přetrvával týden po posledním podání (Medvedev et al., 2014). To popisuje trvání v tehdejším protokolu, nikoli obecnou dobu účinku.
Třetí klinická práce v roce 2015 zkoumala kombinaci. 70 pacientů s úzkostnými poruchami dostávalo buď samotný fenazepam (30 osob), nebo fenazepam plus selank (40 osob). Byly hodnoceny HDRS, CGI, Spielbergerova škála, škála nežádoucích účinků UKU, Stroopův test, test verbální fluence a SF-36. V kombinaci se efekt škály dostavil dříve, několik nežádoucích účinků fenazepamu bylo méně výrazných a kvalita života byla lepší (Medvedev et al., 2015). To je klinicky nejsilnější nález v literatuře: ukazuje přínos navíc oproti zavedené léčbě a výhodu v toleranci.
Zobrazovací studie zkoumala 52 zdravých účastníků pomocí resting-state fMRI před podáním a 5 a 20 minut po podání selanku, semaxu nebo placeba. Skupiny se lišily ve funkční konektivitě mezi pravou amygdalou a oblastí v pravém temporálním kortexu. Selank a semax vykazovaly společné i specifické efekty (Panikratova et al., 2020). Endpoint je zobrazovací, nikoli klinický; studie prokazuje měřitelnou centrální reakci, ne zlepšení symptomů.
Další lidské práce s uvedeným obsahem doplňují obraz:
Čtyři další lidské práce jsou dokumentovány, ale doloženy jen názvem: použití u klimakterického syndromu (Starikov a Fedorov, 2019), potenciace SSRI (Verbenko a Shakina, 2019), konferenční abstrakt fáze II (Neznamov et al., 200580332-3)) a konferenční abstrakt k odpovědi u generalizované úzkostné poruchy (Syunyakov et al., 201275281-1)). Dokládají výzkum v těchto oblastech, nikoli obsah.
Metodická hranice je u všech klinických prací stejná: ruskojazyčné plné texty nebyly dostupné, všechna tvrzení se opírají o abstrakty. Randomizace, zaslepení, výpadky, velikosti účinku a nežádoucí příhody v nich nejsou popsány. Počty účastníků mezi 30 a 124 omezují přesnost a velké studie úzkosti používaly aktivní srovnávací přípravky místo placeba.
Studie monoterapie ukazují samostatný anxiolytický účinek selanku, kombinační studie ukazuje přínos navíc: pod fenazepamem plus selankem se efekt škály dostavil dříve a několik nežádoucích účinků benzodiazepinu bylo méně výrazných. Tím jsou odpovězeny dvě otázky: zda selank sám snižuje úzkost a zda zlepšuje existující léčbu.
Pro monoterapii hovoří práce z let 2008 a 2014. Obě srovnávaly selank s benzodiazepinem a uváděly srovnatelné anxiolytické efekty. Srovnání s placebem chybí. To neznamená, že efekty jsou placebo; znamená to, že podíl látky na pozorovaném efektu nelze z těchto designů izolovat.
Pro kombinaci hovoří práce z roku 2015. Ukazuje dřívější efekt škály a příznivější profil nežádoucích účinků. Protože obě skupiny dostávaly fenazepam, rozdíl mezi skupinami lze připsat tomu, že k fenazepamu přibyl selank. V rámci této studie jde o čisté srovnání, monoterapii selanku však neprokazuje.
Zvířecí literatura podporuje logiku kombinace. V modelu chronického stresu u potkanů vykazoval selank plus diazepam nejsilnější anxiolytický behaviorální efekt ze zkoumaných podmínek (Kasian et al., 2017). U myší BALB/c se zvýšenou výchozí úzkostí selank prodloužil dobu strávenou v otevřených ramenech oproti podání samotného trankvilizéru a zablokoval pohybový útlum způsobený terapeutickými dávkami diazepamu a olanzapinu, nikoli haloperidolu (Kost et al., 2025). Obě práce popisují interakci, nikoli součet dvou stejných efektů.
Selank mění vazbu GABA v membránových preparátech a mRNA genů souvisejících s GABA ve frontálním kortexu potkana; v lidské neuroblastomové linii IMR-32 sám o sobě nemění vyhodnocené hodnoty mRNA, ale posouvá účinek GABA a olanzapinu. Pro stejnou hypotézu tak existují tři úrovně měření: vazba, tkáň a buněčná kultura. Výsledky ukazují stejným směrem, liší se však velikostí a výpovědní hodnotou.
Rovinu vazby pokryla radioligandová studie se značenou GABA na membránových preparátech mozkových buněk. Selank ovlivnil vazbu GABA a byl interpretován jako pozitivní allosterický modulátor; účinek spolu s benzodiazepiny nebyl kumulativní (Vyunova et al., 2018). Jde o návrh molekulárního mechanismu, nikoli klinické potvrzení vazby na receptor.
Rovinu tkáně pokryla studie na potkanech s jednou intranazální dávkou 300 mikrogramů na kilogram. Zkoumala se mRNA ve frontálním kortexu po jedné a po třech hodinách. Práce našla změněné expresní vzorce genů GABAergní neurotransmise (Volkova et al., 2016). Protože byly měřeny tkáňové pooly, hodnoty nejsou součtem nezávislých jednotlivých měření.
Rovinu buňky pokryla studie na buňkách IMR-32. Selank sám při 1 nanomolu na jamku a jedné hodině inkubace nezměnil vyhodnocené hodnoty mRNA; z 84 zkoumaných genů bylo 69 vyhodnotitelných. Spolu s GABA téměř úplně potlačil GABA-indukované změny exprese, spolu s olanzapinem se změnilo více genů než pod olanzapinem samotným (Filatova et al., 2017). V tomto buněčném modelu není selank sám silným spouštěčem transkripce, ale modulátorem.
Dva další preparáty tuto interpretaci podporují. V hipokampálních řezech potkanů selank při 1 až 8 mikromolech zvýšil inhibiční synaptickou aktivitu neuronů CA1, bez jasné dávkové závislosti (Povarov et al., 2017). V myších embryonálních kmenových buňkách koncentrace 100 mikromolů snížila podíl neuronů produkujících GABA o 61 procent, bez signálu toxicity (Kobylyanskii et al., 2017).
Ve shrnutí to dává konzistentní, ale nepřímý obraz. Selank zasahuje do GABAergních systémů v závislosti na tom, co se měří. Zda z toho vyplývá klinický účinek na úzkost, nerozhoduje vazebná analýza, ale kontrolovaná studie u lidí.
Data o genové expresi ukazují konzistentní vzorec: selank v modelech stresu, závislosti a ischemie posouvá mRNA programy a BDNF se mění jako součást těchto programů. Nejsilnější nález pochází z dlouhodobého ethanolového modelu. Potkani dostávali 30 týdnů deset procent ethanolu; selank byl injekčně podáván sedm dní v dávce 0,3 miligramu na kilogram denně. Léčba zabránila ethanolem vyvolaným poruchám paměti a pozornosti (p<0,01) a zabránila ethanolem vyvolanému vzestupu BDNF v hipokampu a prefrontálním kortexu (p<0,05). U potkanů ve stáří devíti měsíců bez ethanolu selank zvýšil kognici (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
Druhá linie se týká šíře transkriptomové odpovědi. Po intranazálním podání 200 mikrogramů na kilogram vykazovalo 36 genů v hipokampu potkanů více než dvojnásobnou změnu, po léčebném cyklu 20; geny patřily převážně k membránovým proteinům (Kolomin et al., 2013). Název práce z roku 2024 uvádí změny genové exprese v hipokampu v prvních hodinách po akutním imobilizačním stresu (Filippenkov et al., 2024); abstrakt nebyl k dispozici. V modelu ischemie bylo 4,5 hodiny po inzultu diferenciálně exprimováno 118 genů, 99 z nich se sníženou expresí (Molecular Biology, 2026).
Pro BDNF v hipokampu po intranazálním podání selanku se často cituje práce z roku 2008. Je doložena pomocí DOI a názvu, abstrakt nebyl dostupný (Inozemtseva et al., 2008). Obsahové tvrzení o směru, velikosti nebo podmínkách z ní nelze odvodit.
Zařazení je tedy jasné: genová exprese a BDNF jsou markery plasticity. Ukazují, že selank zanechává stopy v neuronálních tkáních. Neukazují, že z toho vzniká klinický účinek. Lidský BDNF v hodnocených pracích měřen nebyl.
Zvířecí modely ukazují měřitelné efekty v modelech úzkosti, závislosti, ischemie a stresu a zároveň ukazují, že kmen, dávka, cesta podání a kontext stresu určují výsledek. Poskytují tedy hypotézy o mechanismech a hranicích, nikoli důkazy o účinnosti u lidí.
Z toho vyplývají tři důsledky. Účinek závisí na modelu: efekt v elevated plus maze není efektem na klinické škále. Vztah dávky a účinku není lineární, několik prací uvádí maximum při středních dávkách. A myší kmeny reagují různě. Zvířecí modely jsou dobrou mapou možností a nikoli náhradou kontrolovaných lidských studií.
Nejprůkaznější jsou předem definované klinické škály s aktivní nebo placebovou kontrolou; zobrazovací a behaviorální endpointy jsou mezikroky, vazba a genová exprese jsou mechanismy. Kdo srovnává studie selanku, měl by se proto nejprve ptát, co bylo měřeno, a teprve potom, co vyšlo.
Dobrý endpoint je stanoven předem, zaznamenán zaslepeně a uváděn pro všechny účastníky, i pro ty bez zlepšení. Patří k němu velikost účinku s mírou rozptylu. Právě tyto údaje v abstraktech klinických prací o selanku chybějí. Škály jsou klinicky relevantní, vykazování nikoli.
Dostupná shrnutí uvádějí dobrou snášenlivost a při kombinaci fenazepamu se selankem méně výrazné nežádoucí účinky benzodiazepinu; samostatný dlouhodobý bezpečnostní profil selanku chybí.
V práci z roku 2015 byly nežádoucí účinky zaznamenány škálou UKU. Pod fenazepamem plus selankem byly poruchy pozornosti a paměti, astenie, sedace, prodloužené trvání spánku, sexuální dysfunkce, emoční indiference a ortostáza méně výrazné než pod samotným fenazepamem (Medvedev et al., 2015). To se týká doprovodných účinků benzodiazepinu, nikoli samostatného profilu selanku. Práce z roku 2014 uvádí snášenlivost v názvu a popisuje mírný nootropní efekt, aniž by uváděla míry (Medvedev et al., 2014).
Nezávislý přehled hodnotí selank jako málo zkoumaný ruský lék, který se v USA prodává jako doplněk stravy, a požaduje posouzení potenciálu zneužití (Doyno a White, 2021). To je hodnocení, nikoli sběr dat. Žádná hodnocená studie neměla závislost, odvykání ani toleranci jako endpoint; data o odvykání ze zvířecího modelu se týkají morfinu (Konstantinopolsky et al., 2022).
Otevřené zůstávají čtyři body. Za prvé farmakokinetika: pro selank není k dispozici žádná hodnota poločasu, biologické dostupnosti ani clearance. IC50 15 mikromolů popisuje inhibici enkefalináz v lidské plazmě in vitro, nikoli koncentraci po podání. Za druhé nezávislost: práce pocházejí z několika moskevských institucí; opakování nezávislou skupinou chybí. Za třetí registrace: vyhledávání podle názvu v databázi ClinicalTrials.gov dne 25. října 2026 nevrátilo žádný záznam s intervencí selankem. Prázdné hledání podle názvu není důkazem nepřítomnosti. Za čtvrté jazyk: ruskojazyčné plné texty nebyly dostupné.
Co z dat nelze vyvodit, je tvrzení o dlouhodobé bezpečnosti, závislosti nebo přenositelnosti na jiné populace. Co z dat vyplývá, je konzistentní signál anxiolytického účinku s plausibilním mechanismem a měřitelnou centrální reakcí.
Selank je analog tuftsinu, semax analog fragmentu ACTH; oba jsou heptapeptidy s C-terminální sekvencí Pro-Gly-Pro, liší se však původem, profilem účinku a datovou základnou. Podrobné srovnání přináší selank a semax ve srovnání.
Průvodce semaxem popisuje druhou perspektivu.
Jako výzkumný materiál je selank lyofilizovaný 10mg produkt pro laboratorní práci; přípravky použité ve studiích nejsou automaticky totožné s nabízeným materiálem. Šarže, čistota, formulace a cesta podání se mezi klinickým zkušebním přípravkem a lyofilizovaným výzkumným peptidem liší.
Studie používaly injekční roztoky, nosní kapky a intraperitoneální a intranazální podání. 10mg balení na stránce produktu selank je velikost balení, nikoli údaj o dávce a nikoli doporučení k použití.
Pro laboratorní práci zůstává rekonstituce počítáním. Kdo rozpustí vialku v definovaném objemu, získá koncentraci z hmotnosti a objemu. Kalkulačka selanku tento přepočet provádí; není s ním spojen žádný pokyn k dávkování. Produktové informace k selanku popisují nabízený materiál, lexikon peptidu selank identitu látky a přehled průvodců další průvodce.
Ano. Je dokumentováno devět lidských prací s uvedeným obsahem, včetně tří kontrolovaných srovnávacích studií u úzkostných poruch a neurastenie, placebem kontrolované zobrazovací studie s 52 zdravými účastníky a prací o poruše přizpůsobení, postcovidové astenii, atopické dermatitidě a imunitních parametrech. Čtyři další práce jsou doloženy jen názvem. Většina klinických tvrzení se opírá o abstrakty.
Ve srovnávací studii z roku 2014 přetrvával anxiolytický efekt týden po posledním podání. To popisuje trvání v tehdejším protokolu, nikoli obecnou dobu účinku. Hodnota poločasu pro selank v hodnocených pracích není k dispozici.
K tomu nejsou spolehlivá data. Žádná hodnocená studie nezkoumala závislost, odvykání ani toleranci jako endpoint. Nezávislý přehled požaduje posouzení potenciálu zneužití; to je otevřená otázka, nikoli zjištění. Data o odvykání ze zvířecího modelu se týkají morfinu.
Žádné z dostupných shrnutí neuvádí systematické míry. V kombinační studii s fenazepamem bylo několik nežádoucích účinků benzodiazepinu méně výrazných; to se týká fenazepamu. Dlouhodobý profil selanku není dokumentován.
Ne. Selank je analog tuftsinu, semax analog fragmentu ACTH. Oba nesou C-terminální rozšíření Pro-Gly-Pro a byly zkoumány ve stejné zobrazovací studii. Srovnání přináší selank a semax ve srovnání.
Pouze pro výzkumné účely. Není určeno k lidské konzumaci. Vědecká redakce: Dr. Sieglinde Klaus
