Wirkmechanismus

GHRP-6 fördert die Freisetzung körpereigenen Wachstumshormons und ersetzt nicht das vollständige GH-Protein. Howard und Kollegen klonierten und charakterisierten den Rezeptor synthetischer Wachstumshormon-Sekretagoga. Damit wurde ein Signalweg beschrieben, der sich von der bloßen Zufuhr eines Releasing-Hormons oder von GH unterscheidet. Bowers und Kollegen beobachteten beim Menschen einen Anstieg von GH und eine stärkere kombinierte Antwort mit GHRH. Unter bestimmten Bedingungen änderten sich außerdem Prolaktin und Cortisol. Eine solche kombinierte Hormonantwort stützt eine Wechselwirkung im endokrinen System. Sie beweist weder die Gleichwertigkeit verschiedener Sekretagoga noch einen längerfristigen funktionellen Nutzen.

Evidenzlage

Bowers' Studie von 1990 untersuchte 18 gesunde Männer und verglich akute GHRP-6-Reaktionen mit Placebo- und GHRH-Bedingungen. Jaffe und Kollegen verglichen später eine längere GHRP-6-Infusion mit Kochsalz bei neun gesunden jungen Männern. Sie berichteten veränderte GH-Pulsamplituden und integrierte GH-Konzentrationen sowie einen IGF-I-Anstieg; die Pulsfrequenz änderte sich in diesem Versuch nicht. Diese kleinen Studien beschreiben Hormonverläufe unter kontrollierten Bedingungen, keine nachhaltigen Kraft-, Erholungs- oder Alterungsergebnisse. GH und IGF-I sind dafür keine Ersatzendpunkte. Die Rezeptorklonierung ergänzt den molekularen Kontext, nicht die Humanwirksamkeit. Cabrales' direkte Peptid-PK-Untersuchung betrifft eine bestimmte IV-Exposition und lässt sich nicht ohne Weiteres auf andere Routen übertragen. Schlussfolgerungen müssen beim tatsächlich geprüften Peptid, der Population und den Messgrößen bleiben.

Fragen zur Forschungslage

Wie unterscheidet sich GHRP-6 von GHRH und vollständigem GH?

Es sind verschiedene Stoffe. GHRP-6 ist ein kurzes Sekretagogum, GHRH ein Releasing-Hormon und GH das größere Hormon, dessen Ausschüttung gemessen wird. Eine kombinierte Reaktion macht diese Moleküle nicht austauschbar.

Belegen höhere GH- oder IGF-I-Werte mehr Muskelkraft?

Nein. Es handelt sich um Hormonmessungen. Ein funktioneller Nutzen braucht geeignete kontrollierte Studien, die genau diesen Endpunkt in der entsprechenden Population erfassen. Die ausgewählten GHRP-6-Arbeiten untersuchen vor allem Hormonverläufe.

Können Studien zu D-Lys3-GHRP-6 oder GHRP-2 GHRP-6 zugerechnet werden?

Nein. Ein modifizierter Antagonist und ein anderes Sekretagogum besitzen eigene Identitäten und Versuchseffekte. Die tatsächlich untersuchte Substanz muss benannt werden; der Sammelbegriff GHRP genügt nicht.

Quellen

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (Identifikation des Sekretagogum-Rezeptors)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (intravenöse Peptid-PK beim Menschen)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431

Wirkmechanismus

GHRP-6 fördert die Freisetzung körpereigenen Wachstumshormons und ersetzt nicht das vollständige GH-Protein. Howard und Kollegen klonierten und charakterisierten den Rezeptor synthetischer Wachstumshormon-Sekretagoga. Damit wurde ein Signalweg beschrieben, der sich von der bloßen Zufuhr eines Releasing-Hormons oder von GH unterscheidet. Bowers und Kollegen beobachteten beim Menschen einen Anstieg von GH und eine stärkere kombinierte Antwort mit GHRH. Unter bestimmten Bedingungen änderten sich außerdem Prolaktin und Cortisol. Eine solche kombinierte Hormonantwort stützt eine Wechselwirkung im endokrinen System. Sie beweist weder die Gleichwertigkeit verschiedener Sekretagoga noch einen längerfristigen funktionellen Nutzen.

Evidenzlage

Bowers' Studie von 1990 untersuchte 18 gesunde Männer und verglich akute GHRP-6-Reaktionen mit Placebo- und GHRH-Bedingungen. Jaffe und Kollegen verglichen später eine längere GHRP-6-Infusion mit Kochsalz bei neun gesunden jungen Männern. Sie berichteten veränderte GH-Pulsamplituden und integrierte GH-Konzentrationen sowie einen IGF-I-Anstieg; die Pulsfrequenz änderte sich in diesem Versuch nicht. Diese kleinen Studien beschreiben Hormonverläufe unter kontrollierten Bedingungen, keine nachhaltigen Kraft-, Erholungs- oder Alterungsergebnisse. GH und IGF-I sind dafür keine Ersatzendpunkte. Die Rezeptorklonierung ergänzt den molekularen Kontext, nicht die Humanwirksamkeit. Cabrales' direkte Peptid-PK-Untersuchung betrifft eine bestimmte IV-Exposition und lässt sich nicht ohne Weiteres auf andere Routen übertragen. Schlussfolgerungen müssen beim tatsächlich geprüften Peptid, der Population und den Messgrößen bleiben.

Fragen zur Forschungslage

Wie unterscheidet sich GHRP-6 von GHRH und vollständigem GH?

Es sind verschiedene Stoffe. GHRP-6 ist ein kurzes Sekretagogum, GHRH ein Releasing-Hormon und GH das größere Hormon, dessen Ausschüttung gemessen wird. Eine kombinierte Reaktion macht diese Moleküle nicht austauschbar.

Belegen höhere GH- oder IGF-I-Werte mehr Muskelkraft?

Nein. Es handelt sich um Hormonmessungen. Ein funktioneller Nutzen braucht geeignete kontrollierte Studien, die genau diesen Endpunkt in der entsprechenden Population erfassen. Die ausgewählten GHRP-6-Arbeiten untersuchen vor allem Hormonverläufe.

Können Studien zu D-Lys3-GHRP-6 oder GHRP-2 GHRP-6 zugerechnet werden?

Nein. Ein modifizierter Antagonist und ein anderes Sekretagogum besitzen eigene Identitäten und Versuchseffekte. Die tatsächlich untersuchte Substanz muss benannt werden; der Sammelbegriff GHRP genügt nicht.

Quellen

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (Identifikation des Sekretagogum-Rezeptors)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (intravenöse Peptid-PK beim Menschen)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431