Wirkmechanismus

GHRP-2 wirkt im Signalweg der Wachstumshormon-Sekretagoga, statt das GH-Protein selbst zuzuführen. Laferrère und Kollegen beschreiben es als Ghrelinrezeptor-Agonisten. Die aktuelle PMDA-Präparateinformation erläutert eine GH-freisetzende Wirkung unter Beteiligung von Hypothalamus und Hypophyse. Rezeptoraktivierung, Hormonfreisetzung und ein später gemessener klinischer Endpunkt bleiben verschiedene Schritte. In Laferrères Versuch erhöhte die akute GHRP-2-Exposition gegenüber Kochsalz sowohl die GH-Konzentration als auch die Nahrungsaufnahme bei einer Testmahlzeit. Damit war die beobachtete Reaktion nicht auf einen einzelnen GH-Messwert beschränkt. Ein längerfristiger Ernährungs- oder Körperzusammensetzungsnutzen folgt daraus nicht.

Evidenzlage

Chihara und Kollegen untersuchten einen GHRP-2-Stimulationstest bei 77 Gesunden und 58 Patienten mit Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter. Die GH-Antworten unterschieden sich zwischen den Gruppen und zeigten innerhalb der Studie eine brauchbare Reproduzierbarkeit. Das ist diagnostische Validierung, deren Einordnung vom verwendeten Assay und Vergleich abhängt, kein Nachweis einer Behandlung des Mangels. Laferrères kontrollierter Versuch mit sieben schlanken gesunden Männern erfasste akute Nahrungsaufnahme und GH-Reaktionen. Kleine Fallzahl und kurze Versuchssituation begrenzen weitere Schlussfolgerungen. Die aktuelle PMDA-Fachinformation beschreibt GHRP Kaken 100 mit Pralmorelinhydrochlorid zur Diagnose einer verminderten GH-Ausschüttung. Diese konkrete Zulassung erklärt die regulatorische Evidenzeinstufung. Sie stützt keine anderen Therapiebehauptungen und überträgt die bewerteten Eigenschaften nicht auf anders hergestelltes Material.

Fragen zur Forschungslage

Sind Pralmorelin und GHRP-2 zwei Namen für dasselbe Peptid?

Pralmorelin bezeichnet das auch GHRP-2 genannte Peptid. Das japanische Arzneimittel enthält Pralmorelinhydrochlorid in einer bestimmten Zubereitung. Die Benennung des Peptids belegt keine Gleichwertigkeit sämtlicher Salze, Formulierungen oder Materialien.

Beweist der diagnostische Einsatz eine Behandlung des GH-Mangels?

Nein. Dabei wird die Reaktion des Hormonsystems auf einen Stimulus gemessen. Eine Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung ist eine andere Frage. Die zitierte PMDA-Indikation betrifft die Diagnose verminderter GH-Ausschüttung.

Was zeigt der Versuch zur Nahrungsaufnahme?

Er berichtet gegenüber Kochsalz eine stärkere akute Aufnahme bei einer Testmahlzeit und eine GH-Reaktion bei sieben schlanken gesunden Männern. Dauerhafte Gewichts-, Kraft- oder Erholungseffekte sowie die Antwort anderer Populationen sind damit nicht belegt.

Quellen

1. Laferrère et al., J Clin Endocrinol Metab 2005DOI: 10.1210/jc.2004-1719PMID: 15699539
2. Chihara et al., Eur J Endocrinol 2007DOI: 10.1530/EJE-07-0066PMID: 17609397
3. PMDA: GHRP Kaken 100, Fachinformation vom Juli 2025
4. PMDA: ursprünglicher Pralmorelinhydrochlorid-Zulassungseintrag von 2004
5. Pihoker et al., J Clin Endocrinol Metab 1998 (intravenöse Peptid-PK bei Kindern)DOI: 10.1210/jcem.83.4.4744PMID: 9543135

Wirkmechanismus

GHRP-2 wirkt im Signalweg der Wachstumshormon-Sekretagoga, statt das GH-Protein selbst zuzuführen. Laferrère und Kollegen beschreiben es als Ghrelinrezeptor-Agonisten. Die aktuelle PMDA-Präparateinformation erläutert eine GH-freisetzende Wirkung unter Beteiligung von Hypothalamus und Hypophyse. Rezeptoraktivierung, Hormonfreisetzung und ein später gemessener klinischer Endpunkt bleiben verschiedene Schritte. In Laferrères Versuch erhöhte die akute GHRP-2-Exposition gegenüber Kochsalz sowohl die GH-Konzentration als auch die Nahrungsaufnahme bei einer Testmahlzeit. Damit war die beobachtete Reaktion nicht auf einen einzelnen GH-Messwert beschränkt. Ein längerfristiger Ernährungs- oder Körperzusammensetzungsnutzen folgt daraus nicht.

Evidenzlage

Chihara und Kollegen untersuchten einen GHRP-2-Stimulationstest bei 77 Gesunden und 58 Patienten mit Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter. Die GH-Antworten unterschieden sich zwischen den Gruppen und zeigten innerhalb der Studie eine brauchbare Reproduzierbarkeit. Das ist diagnostische Validierung, deren Einordnung vom verwendeten Assay und Vergleich abhängt, kein Nachweis einer Behandlung des Mangels. Laferrères kontrollierter Versuch mit sieben schlanken gesunden Männern erfasste akute Nahrungsaufnahme und GH-Reaktionen. Kleine Fallzahl und kurze Versuchssituation begrenzen weitere Schlussfolgerungen. Die aktuelle PMDA-Fachinformation beschreibt GHRP Kaken 100 mit Pralmorelinhydrochlorid zur Diagnose einer verminderten GH-Ausschüttung. Diese konkrete Zulassung erklärt die regulatorische Evidenzeinstufung. Sie stützt keine anderen Therapiebehauptungen und überträgt die bewerteten Eigenschaften nicht auf anders hergestelltes Material.

Fragen zur Forschungslage

Sind Pralmorelin und GHRP-2 zwei Namen für dasselbe Peptid?

Pralmorelin bezeichnet das auch GHRP-2 genannte Peptid. Das japanische Arzneimittel enthält Pralmorelinhydrochlorid in einer bestimmten Zubereitung. Die Benennung des Peptids belegt keine Gleichwertigkeit sämtlicher Salze, Formulierungen oder Materialien.

Beweist der diagnostische Einsatz eine Behandlung des GH-Mangels?

Nein. Dabei wird die Reaktion des Hormonsystems auf einen Stimulus gemessen. Eine Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung ist eine andere Frage. Die zitierte PMDA-Indikation betrifft die Diagnose verminderter GH-Ausschüttung.

Was zeigt der Versuch zur Nahrungsaufnahme?

Er berichtet gegenüber Kochsalz eine stärkere akute Aufnahme bei einer Testmahlzeit und eine GH-Reaktion bei sieben schlanken gesunden Männern. Dauerhafte Gewichts-, Kraft- oder Erholungseffekte sowie die Antwort anderer Populationen sind damit nicht belegt.

Quellen

1. Laferrère et al., J Clin Endocrinol Metab 2005DOI: 10.1210/jc.2004-1719PMID: 15699539
2. Chihara et al., Eur J Endocrinol 2007DOI: 10.1530/EJE-07-0066PMID: 17609397
3. PMDA: GHRP Kaken 100, Fachinformation vom Juli 2025
4. PMDA: ursprünglicher Pralmorelinhydrochlorid-Zulassungseintrag von 2004
5. Pihoker et al., J Clin Endocrinol Metab 1998 (intravenöse Peptid-PK bei Kindern)DOI: 10.1210/jcem.83.4.4744PMID: 9543135