Calcula volúmenes de reconstitución exactos, unidades de insulina y dosis por vial para cualquier péptido.
SS-31, tambien conocido por su nombre de desarrollo clinico elamipretide y la designacion de investigacion MTP-131, es un tetrapeptido sintetico desarrollado por Hazel Szeto y Peter Schiller en el Weill Cornell Medical College a principios de la decada de 2000. La secuencia es D-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2 — un peptido permeable a la celula y dirigido a las mitocondrias que pertenece a la familia de compuestos Szeto-Schiller (SS).
SS-31 es unico entre los peptidos de investigacion por su capacidad de concentrarse selectivamente en la membrana mitocondrial interna (MMI), donde se une con alta afinidad a la cardiolipina — un fosfolipido encontrado casi exclusivamente en la MMI y esencial para la integridad estructural de la cadena de transporte de electrones (CTE). Este mecanismo de accion especifico coloca a SS-31 en una clase propia: no es un peptido de senalizacion que actua a traves de receptores de superficie celular, sino un agente terapeutico dirigido a la membrana que restaura fisicamente la arquitectura mitocondrial.
Clinicamente, SS-31 (como elamipretide) ha sido objeto de ensayos de Fase II y Fase III para el sindrome de Barth — un raro trastorno genetico causado por mutaciones en el gen tafazzin que resultan en remodelacion anormal de la cardiolipina y la consiguiente disfuncion mitocondrial. El medicamento recibio la designacion de Medicamento Huerfano y Terapia Innovadora de la FDA. Mas alla del sindrome de Barth, SS-31 se ha estudiado en modelos de insuficiencia cardiaca, lesion renal por isquemia-reperfusion, enfermedad neurodegenerativa y envejecimiento.
El mecanismo de SS-31 se centra en la cardiolipina, un fosfolipido estructuralmente critico de la membrana mitocondrial interna:
La dosificacion de investigacion de SS-31 en humanos se extrapola principalmente de estudios animales y de la dosificacion de ensayos clinicos utilizada en la investigacion del sindrome de Barth. Use la Calculadora de SS-31 para determinar volumenes exactos para su vial reconstituido.
SS-31 se dosifica tipicamente una vez al dia:
Un vial estandar de 5 mg reconstituido con 2 mL de agua BAC produce 2,5 mg/mL. A esta concentracion, una dosis de 0,5 mg = 0,20 mL (200 µL) extraidos en una jeringa de insulina de 0,3 mL. Vea SS-31 en BergdorfBio para opciones de compra.
SS-31 se suministra como polvo liofilizado, tipicamente en viales de 5 mg o 10 mg. Reconstituir con agua bacteriostatica (agua BAC) de la siguiente manera:
SS-31 se reconstituye facilmente y no requiere mezcla prolongada. Use la Calculadora de Peptidos SS-31 para calcular volumenes de extraccion exactos para cualquier combinacion de dosis y concentracion de vial.
SS-31 tiene un perfil de seguridad preclinico bien caracterizado y ha sido evaluado en multiples ensayos clinicos humanos como elamipretide. El registro de seguridad general es favorable.
En estudios farmacocineticos de Fase I, SS-31 fue bien tolerado a dosis unicas de hasta 0,25 mg/kg en voluntarios sanos. No se reportaron toxicidades limitantes de dosis, toxicidad organica ni eventos adversos graves a dosis relevantes para la investigacion.
El stack mecanisticamente mas coherente de SS-31 lo combina con MOTS-c. SS-31 aborda el dano estructural en la membrana mitocondrial interna — restaurando la integridad de la cardiolipina, la funcion de los supercomplejos de la CTE y reduciendo las ROS. MOTS-c aborda los deficits de senalizacion mitocondrial — activando AMPK, regulando al alza la biogenesis impulsada por PGC-1alfa y mejorando la eficiencia metabolica sistemica. Juntos forman un protocolo completo de rehabilitacion mitocondrial: reparacion estructural (SS-31) mas reprogramacion funcional (MOTS-c).
Para investigadores enfocados en la salud cerebral, la combinacion de SS-31 y Selank aborda el envejecimiento mitocondrial neuronal junto con el soporte ansiolitico y de neuroplasticidad. Las mitocondrias neuronales son las mas metabolicamente demandantes del cuerpo y las mas afectadas por la peroxidacion de cardiolipina relacionada con la edad. SS-31 aborda esto a nivel estructural mientras Selank mejora BDNF, reduce la carga de estres por cortisol y apoya el tono GABAergico. Para la longevidad cognitiva o el deterioro cognitivo relacionado con el estres, esta es una combinacion bien razonada.
Para personas con un enfoque claro en la disfuncion mitocondrial — recuperacion post-isquemica, investigacion del sindrome de Barth, modelos de insuficiencia cardiaca o envejecimiento mitocondrial general — SS-31 como protocolo independiente esta bien respaldado por los datos existentes. Su mecanismo altamente especifico significa que no requiere peptidos de apoyo para lograr su objetivo principal, aunque las combinaciones anteriores amplian su alcance.
La coenzima Q10 y MitoQ son antioxidantes lipofilicos que reducen las ROS mitocondriales al aceptar electrones. SS-31 funciona de manera diferente — no funciona principalmente como antioxidante sino como estabilizador estructural de la cardiolipina. Al prevenir la peroxidacion de la cardiolipina, SS-31 aborda la causa ascendente de la disfuncion de la CTE y la generacion de ROS en lugar de las consecuencias descendentes. Los estudios que comparan directamente SS-31 con antioxidantes mitocondriales en tejido envejecido muestran consistentemente resultados superiores para SS-31 en la restauracion de la funcion de la CTE y el potencial de membrana mitocondrial.
El sindrome de Barth es un raro trastorno genetico ligado al cromosoma X causado por mutaciones en el gen tafazzin (TAZ), que codifica una enzima esencial para la remodelacion de la cardiolipina. El resultado es cardiolipina estructuralmente anormal que no puede soportar la integridad de los supercomplejos de la CTE, causando miocardiopatia mitocondrial severa, debilidad del musculo esqueletico e inmunodeficiencia. Debido a que SS-31 se dirige directamente a la cardiolipina, el sindrome de Barth es la indicacion clinica mecanisticamente mas precisa para elamipretide, y los datos de ensayos clinicos del sindrome de Barth informan las suposiciones de dosificacion y seguridad para un uso de investigacion mas amplio.
En estudios animales, se observan mejoras significativas en la respiracion mitocondrial y la reduccion de ROS dentro de 1–2 horas de la administracion aguda. Con dosificacion cronica, las mejoras estructurales en la morfologia de las crestas y la organizacion de la CTE se observan dentro de 2–4 semanas. Los investigadores humanos en entornos no clinicos tipicamente reportan mejoras subjetivas en los niveles de energia y la recuperacion del ejercicio dentro de 3–6 semanas.
Si. La aplicacion cardiaca de SS-31 es una de sus areas mas estudiadas. En modelos de insuficiencia cardiaca, SS-31 restaura la bioenergetica mitocondrial en los cardiomiocitos, reduce el estres oxidativo, mejora la funcion sistolica y reduce la remodelacion cardiaca patologica. En ensayos clinicos para la miocardiopatia del sindrome de Barth, se han documentado mejoras en la capacidad de ejercicio, la funcion cardiaca y la calidad de vida. El peptido a veces es utilizado por investigadores que se enfocan especificamente en la longevidad cardiovascular.
SS-31 no se acumula permanentemente en las mitocondrias — se distribuye rapidamente a la membrana mitocondrial interna tras la inyeccion subcutanea y se elimina con una vida media de aproximadamente 4 horas. Sus beneficios se mantienen por tanto a traves de la dosificacion regular en lugar de la acumulacion. Esto es consistente con su condicion de agente estabilizador de membrana en lugar de un modificador de la expresion genica.
Las celulas tubulares renales se encuentran entre las celulas con mayor densidad de mitocondrias en el cuerpo y son altamente susceptibles a la lesion por isquemia-reperfusion. Multiples estudios preclinicos han demostrado la capacidad de SS-31 para proteger el tejido renal del dano isquemico, reducir la gravedad de la lesion renal aguda y preservar la funcion renal. Algunos investigadores que estudian protocolos nefroprotectores incluyen SS-31 basandose en este cuerpo de evidencia.
Si. La disfuncion mitocondrial neuronal esta implicada en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la ELA y el envejecimiento cognitivo general. SS-31 ha mostrado efectos neuroprotectores en multiples modelos preclinicos de estas condiciones, reduciendo las ROS mitocondriales, preservando la funcion sinaptica y mejorando la supervivencia neuronal. Se ha estudiado especificamente en el contexto de la disfuncion mitocondrial relacionada con el Alzheimer, donde la peroxidacion de cardiolipina inducida por beta-amiloide es un mecanismo clave.
Dada la dosis tipica de 0,5 mg y una concentracion de 2,5 mg/mL (volumen = 0,20 mL), una jeringa de insulina de 0,3 mL o 0,5 mL con una aguja de calibre 29–31, 0,5 pulgadas es ideal. El pequeno volumen permite una medicion precisa y una administracion subcutanea comoda.
Aviso medico: La informacion de esta pagina se proporciona unicamente con fines educativos y de investigacion. SS-31 (elamipretide) no es un medicamento aprobado para uso general. Se vende estrictamente para fines de investigacion. Nada en esta pagina constituye consejo medico, diagnostico o una recomendacion para usar cualquier compuesto especifico. Siempre consulte a un profesional de la salud calificado antes de comenzar cualquier protocolo de peptidos. BergdorfBio no asume ninguna responsabilidad por el uso o mal uso de la informacion presentada aqui.
Ver Producto
SS-31