Selank werking: wat de studies werkelijk laten zien
Dr. Sieglinde Klaus
Wetenschappelijke redactie · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Wetenschappelijke redactie · Bergdorf Bioscience
Dr. Sieglinde Klaus
Wetenschappelijke redactie · Bergdorf Bioscience
Selank is een synthetisch heptapeptide met de sequentie Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Het sluit aan bij het immunopeptide tuftsine en draagt aan de C-terminus de sequentie Pro-Gly-Pro. In gecontroleerde studies bij mensen met 60 tot 70 deelnemers verlaagde het angstsymptomen in vergelijkbare mate als een vergelijkingspreparaat uit de benzodiazepineklasse, verbeterde het de kwaliteit van leven en zwakte het in combinatie verschillende bijwerkingen van de benzodiazepine af. Een placebogecontroleerde beeldvormingsstudie met 52 gezonde deelnemers liet een veranderde functionele connectiviteit zien tussen de rechter amygdala en de rechter temporale cortex. Die bevindingen staan hier vooraan.
Beslissend is welke meting achter het woord werking staat. Onderzoek meet Selank op drie niveaus: binding en genexpressie, gedrag en weefsel in diermodellen, klinische schalen bij mensen. Dit artikel ordent de studies naar die niveaus, noemt het aantal deelnemers, de vergelijkingsgroep en het eindpunt en laat zien waar de data draagkracht hebben. De identiteit van de stof staat in het Selank-peptidelexicon; hier gaat het om de bevindingen.
Selank is een synthetisch analoog van tuftsine dat in onderzoek wordt bestudeerd op anxiolytische, antiasthenische en cognitieve eindpunten. Gemeten worden angstschalen, aandacht en geheugen, stress- en immunologische parameters, monoaminen, receptorbinding en genexpressie. De stof bestaat uit zeven aminozuren en wordt in de literatuur ook onder de ontwikkelingsnaam TP-7 gevoerd.
De sequentie verbindt twee bouwstenen. De kern Thr-Lys-Pro-Arg is afkomstig uit tuftsine, een immunopeptide uit de zware keten van immunoglobuline G. De C-terminale uitbreiding Pro-Gly-Pro geldt in de literatuur als stabilisator en drager (Siebert et al., 2017). Zo ontstaat een peptide met een immunologische oorsprong dat vooral op gedrag en angst wordt onderzocht.
Werking betekent hier een meetbaar verschil ten opzichte van een controle. Een bindingsassay laat een interactie met een receptorsysteem zien, een genexpressie-experiment verschoven mRNA-waarden, een gedragstest een groepsverschil onder gedefinieerde stressomstandigheden, een klinische schaal de beoordeling van symptomen. Deze niveaus zijn niet uitwisselbaar. De kracht van de Selank-literatuur is dat alle vier aan bod zijn gekomen. De zwakte: de klinische werken zijn klein en meestal alleen als abstract beschikbaar.
In een distributieproef met tritiumgemerkte glyprolinen was intranasale toediening bij ratten de gunstigste route voor accumulatie in het centrale zenuwstelsel; alle routes vertoonden een hoge affiniteit voor maagweefsel (Ashmarin et al., 2008). Als afbraakproducten werden TKPRP, TKP, RP en GP beschreven (Zolotarev et al., 2006). Wie Selank als onderzoeksmateriaal zoekt, vindt het gevriesdroogde product van 10 mg op de Selank-productpagina. De verpakkingsaanduiding beschrijft de verpakkingsgrootte, geen toepassing.
De gecontroleerde studies bij mensen laten een duidelijke anxiolytische werking zien: in drie vergelijkingsstudies met 60 tot 70 deelnemers waren de schaalwaarden onder Selank vergelijkbaar met die onder medazepam of phenazepam, en onder de combinatie met phenazepam trad het schaaleffect eerder op. Daarnaast staan een beeldvormingsstudie met 52 gezonde deelnemers en kleinere werken over angst, asthenie en immunologische parameters.
Het eerste gecontroleerde werk vergeleek in 2008 Selank met medazepam. 62 patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis of neurasthenie werden over beide behandelingen verdeeld, 30 kregen Selank en 32 medazepam. Er werden Hamilton-, Zung- en CGI-schalen afgenomen en de halfwaardetijd van Leu-enkefaline in het serum bepaald. De auteurs rapporteren een vergelijkbare anxiolytische werking van beide stoffen en daarnaast antiasthenische en psychostimulerende effecten onder Selank; de halfwaardetijd van Leu-enkefaline steeg, vooral bij gegeneraliseerde angststoornis (Zozulia et al., 2008). De studie verbindt zo kliniek en molecuul: een peptide dat de afbraak van enkefalinen remt, verandert een meetbare serumwaarde.
Het tweede werk vergeleek in 2014 Selank met phenazepam bij 60 patiënten met fobisch-angstige en somatoforme stoornissen. Gerapporteerd worden een uitgesproken anxiolytisch effect, een mild nootropisch effect en een betere kwaliteit van leven. Het anxiolytische effect hield een week na de laatste toediening aan (Medvedev et al., 2014). Dat beschrijft de duur in het toenmalige protocol, geen algemene werkingsduur.
Het derde klinische werk onderzocht in 2015 de combinatie. 70 patiënten met angststoornissen kregen ofwel phenazepam alleen (30 personen) ofwel phenazepam plus Selank (40 personen). Afgenomen werden HDRS, CGI, de Spielberger-schaal, de UKU-bijwerkingsschaal, de Stroop-test, een woordvloeiendheidstest en SF-36. Onder de combinatie trad het schaaleffect eerder op, verschillende ongewenste phenazepam-effecten waren minder uitgesproken en de kwaliteit van leven was beter (Medvedev et al., 2015). Dat is de klinisch sterkste bevinding uit de literatuur: ze laat een extra voordeel zien ten opzichte van een gevestigde behandeling en een voordeel op het gebied van verdraagbaarheid.
De beeldvormingsstudie onderzocht 52 gezonde deelnemers met resting-state-fMRI voor de toediening en 5 en 20 minuten erna, met Selank, Semax of placebo. De groepen verschilden in functionele connectiviteit tussen de rechter amygdala en een regio in de rechter temporale cortex. Selank en Semax lieten gemeenschappelijke en specifieke effecten zien (Panikratova et al., 2020). Het eindpunt is beeldvormend, niet klinisch; de studie toont een meetbare centrale reactie, geen symptoomverbetering.
Verdere studies bij mensen met gerapporteerde inhoud vullen het beeld aan:
Vier verdere werken bij mensen zijn gedocumenteerd maar alleen via de titel onderbouwd: een toepassing bij het climacterisch syndroom (Starikov en Fedorov, 2019), een potentiëring van SSRI's (Verbenko en Shakina, 2019), een fase II-congresabstract (Neznamov et al., 200580332-3)) en een congresabstract over respons bij gegeneraliseerde angststoornis (Syunyakov et al., 201275281-1)). Ze bewijzen onderzoek op deze terreinen, geen inhoud.
De methodologische grens is bij alle klinische werken dezelfde: de volledige teksten in het Russisch waren niet toegankelijk, alle uitspraken berusten op abstracts. Randomisatie, blindering, uitvallers, effectgroottes en ongewenste voorvallen zijn daarin niet beschreven. De deelnemersaantallen tussen 30 en 124 beperken de precisie, en de grote angststudies gebruikten actieve vergelijkingspreparaten in plaats van placebo.
De monotherapiestudies laten de zelfstandige anxiolytische werking van Selank zien, de combinatiestudie de toegevoegde waarde: onder phenazepam plus Selank trad het schaaleffect eerder op en verschillende bijwerkingen van de benzodiazepine waren minder uitgesproken. Daarmee zijn twee vragen beantwoord: of Selank alleen angst vermindert en of het een bestaande behandeling verbetert.
Voor de monotherapie pleiten de werken uit 2008 en 2014. Beide vergeleken Selank met een benzodiazepine en rapporteerden vergelijkbare anxiolytische effecten. Een vergelijking met placebo ontbreekt. Dat betekent niet dat de effecten placebo zijn; het betekent dat het aandeel van de stof in het waargenomen effect uit deze opzetten niet geïsoleerd kan worden.
Voor de combinatie pleit het werk uit 2015. Het laat een eerder schaaleffect en een gunstiger bijwerkingsprofiel zien. Omdat beide groepen phenazepam kregen, is het verschil tussen de groepen toe te schrijven aan de toevoeging van Selank. Binnen deze studie is dat een zuivere vergelijking; een monotherapie met Selank bewijst ze niet.
De dierexperimentele literatuur ondersteunt de combinatielogica. In het chronische stressmodel van de rat liet Selank plus diazepam het sterkste anxiolytische gedragseffect van de onderzochte condities zien (Kasian et al., 2017). Bij BALB/c-muizen met verhoogde basisangst verhoogde Selank de verblijftijd in de open armen ten opzichte van een tranquilizer alleen en blokkeerde het de bewegingsonderdrukking door therapeutische diazepam- en olanzapinedoses, niet door haloperidol (Kost et al., 2025). Beide werken beschrijven een interactie, geen optelling van twee gelijke effecten.
Selank verandert de GABA-binding in membraanpreparaten en het mRNA van GABA-gerelateerde genen in de frontale cortex van de rat; in de humane neuroblastoomcellijn IMR-32 verandert het op zichzelf de geëvalueerde mRNA-waarden niet, maar verschuift het de werking van GABA en olanzapine. Daarmee liggen drie meetniveaus voor dezelfde hypothese voor: binding, weefsel en celkweek. De resultaten wijzen in dezelfde richting, maar verschillen in omvang en bewijskracht.
Het bindingsniveau werd behandeld in een radioligandstudie met gemarkeerd GABA op membraanpreparaten van hersencellen. Selank beïnvloedde de GABA-binding en werd geïnterpreteerd als een positieve allosterische modulator; het effect samen met benzodiazepinen was niet cumulatief (Vyunova et al., 2018). Dat is een moleculair mechanismevoorstel, geen klinisch bewijs van receptorbezetting.
Het weefselniveau werd behandeld in een rattenstudie met een eenmalige intranasale dosis van 300 microgram per kilogram. Onderzocht werd mRNA in de frontale cortex na een uur en na drie uur. Het werk vond veranderde expressiepatronen van genen van de GABAerge neurotransmissie (Volkova et al., 2016). Omdat weefselpools werden gemeten, zijn de waarden geen som van onafhankelijke afzonderlijke metingen.
Het celniveau werd behandeld in een studie met IMR-32-cellen. Selank alleen veranderde bij 1 nanomol per well en een uur incubatie de geëvalueerde mRNA-waarden niet; van 84 onderzochte genen waren er 69 evalueerbaar. Samen met GABA onderdrukte het de door GABA geïnduceerde expressieveranderingen bijna volledig, samen met olanzapine veranderden meer genen dan onder olanzapine alleen (Filatova et al., 2017). In dit celmodel is Selank alleen geen sterke transcriptionele trigger, maar een modulator.
Twee verdere preparaten ondersteunen deze lezing. In hippocampale slices van ratten verhoogde Selank bij 1 tot 8 micromol de remmende synaptische activiteit van CA1-neuronen, zonder duidelijke dosisafhankelijkheid (Povarov et al., 2017). In muriene embryonale stamcellen verlaagde een concentratie van 100 micromol het aandeel GABA-producerende neuronen met 61 procent, zonder toxiciteitssignaal (Kobylyanskii et al., 2017).
Samengenomen levert dat een consistent maar indirect beeld op. Selank grijpt in op GABAerge systemen, afhankelijk van wat wordt gemeten. Of daaruit een klinische angstwerking volgt, beslist niet de bindingsassay, maar de gecontroleerde studie bij mensen.
De genexpressiedata laten een consistent patroon zien: in stress-, verslavings- en ischemiemodellen verschuift Selank mRNA-programma's, en BDNF verandert als onderdeel van die programma's. De sterkste bevinding komt uit een langdurig ethanolmodel. Ratten kregen 30 weken lang tien procent ethanol; Selank werd zeven dagen lang dagelijks geïnjecteerd met 0,3 milligram per kilogram. De behandeling voorkwam ethanolgeïnduceerde geheugen- en aandachtstoornissen (p<0,01) en voorkwam de ethanolgeïnduceerde BDNF-stijging in de hippocampus en de prefrontale cortex (p<0,05). Bij negen maanden oude ratten zonder ethanol verhoogde Selank de cognitie (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
Een tweede lijn betreft de breedte van de transcriptoomrespons. Na intranasale toediening van 200 microgram per kilogram waren in de rattenhippocampus 36 genen meer dan tweevoudig veranderd, na een behandelkuur 20; de genen behoorden overwegend tot membraaneiwitten (Kolomin et al., 2013). De titel van een werk uit 2024 noemt veranderingen in genexpressie in de hippocampus in de eerste uren na acute fixatiestress (Filippenkov et al., 2024); een abstract was niet beschikbaar. In het ischemiemodel waren 4,5 uur na het insult 118 genen differentieel geëxprimeerd, 99 daarvan neerwaarts gereguleerd (Molecular Biology, 2026).
Voor BDNF in de hippocampus na intranasale Selank-toediening wordt vaak een werk uit 2008 geciteerd. Het is via DOI en titel gedocumenteerd, een abstract was niet beschikbaar (Inozemtseva et al., 2008). Een inhoudelijke uitspraak over richting, omvang of voorwaarden laat zich daaruit niet afleiden.
De plaatsbepaling is daarmee duidelijk: genexpressie en BDNF zijn plasticiteitsmarkers. Ze laten zien dat Selank sporen achterlaat in neuronaal weefsel. Ze laten niet zien dat daaruit een klinische werking ontstaat. Humaan BDNF werd in de geëvalueerde werken niet gemeten.
De diermodellen laten meetbare effecten zien in angst-, verslavings-, ischemie- en stressmodellen en laten tegelijk zien dat stam, dosis, toedieningsweg en stresscontext de uitkomst bepalen. Ze leveren daarmee hypothesen over mechanismen en grenzen, geen bewijs voor werkzaamheid bij mensen.
Daaruit volgen drie consequenties. De werking is modelafhankelijk: een effect in de elevated-plus-maze is geen effect op een klinische schaal. De dosis-responsrelatie is niet lineair, meerdere werken rapporteren een maximum bij middelgrote doses. En muizenstammen reageren verschillend. De diermodellen zijn een goede landkaart van mogelijkheden en geen vervanging voor gecontroleerde studies bij mensen.
Het meest informatief zijn vooraf gedefinieerde klinische schalen met een actieve of placebocontrole; beeldvormende en gedragseindpunten zijn tussenstappen, binding en genexpressie zijn mechanismen. Wie studies naar Selank vergelijkt, moet daarom eerst vragen wat er gemeten is en pas daarna wat eruit kwam.
Een goed eindpunt is vooraf vastgelegd, geblindeerd gemeten en gerapporteerd voor alle deelnemers, ook voor degenen zonder verbetering. Daarbij hoort een effectgrootte met spreidingsmaat. Juist deze gegevens ontbreken in de abstracts van de klinische Selank-werken. De schalen zijn klinisch relevant, de rapportage niet.
De toegankelijke samenvattingen noemen een goede verdraagbaarheid en onder phenazepam plus Selank minder uitgesproken benzodiazepinebijwerkingen; een zelfstandig veiligheidsprofiel op lange termijn voor Selank ontbreekt.
In het werk uit 2015 werden ongewenste effecten met de UKU-schaal geregistreerd. Onder phenazepam plus Selank waren aandacht- en geheugenstoornissen, asthenie, sedatie, verlengde slaapduur, seksuele functiestoornissen, emotionele onverschilligheid en orthostase minder uitgesproken dan onder phenazepam alleen (Medvedev et al., 2015). Dat betreft de begeleidende verschijnselen van de benzodiazepine, niet een eigen profiel van Selank. Het werk uit 2014 noemt verdraagbaarheid in de titel en rapporteert een mild nootropisch effect, zonder percentages te noemen (Medvedev et al., 2014).
Een onafhankelijk overzicht classificeert Selank als een weinig onderzocht Russisch geneesmiddel dat in de VS als voedingssupplement wordt verkocht, en vraagt om een beoordeling van het misbruikpotentieel (Doyno en White, 2021). Dat is een beoordeling, geen dataverzameling. Geen van de geëvalueerde studies had afhankelijkheid, ontwenning of tolerantie als eindpunt; de ontwenningsdata uit het diermodel betreffen morfine (Konstantinopolsky et al., 2022).
Vier punten blijven open. Ten eerste de farmacokinetiek: voor Selank ligt geen halfwaardetijd-, biobeschikbaarheids- of klaringswaarde voor. De IC50 van 15 micromol beschrijft de remming van enkefalinasen in humaan plasma in vitro, niet een concentratie na toediening. Ten tweede de onafhankelijkheid: de werken komen uit enkele Moskouse instituten; een herhaling door een onafhankelijke groep ontbreekt. Ten derde de registersituatie: zoekopdrachten op naam bij ClinicalTrials.gov op 25 oktober 2026 leverden geen record met een Selank-interventie op. Een lege zoekopdracht op naam is geen bewijs van afwezigheid. Ten vierde de taal: de volledige teksten in het Russisch waren niet toegankelijk.
Wat de data niet opleveren, is een uitspraak over langdurige veiligheid, afhankelijkheid of overdraagbaarheid naar andere populaties. Wat ze opleveren, is een consistent signaal voor een anxiolytische werking met een plausibel mechanisme en een meetbare centrale reactie.
Selank is een tuftsine-analoog, Semax een analoog van een ACTH-fragment; beide zijn heptapeptiden met een C-terminale Pro-Gly-Pro-sequentie, maar ze verschillen in herkomst, werkingsprofiel en onderzoeksbasis. De vergelijking staat uitgebreid onder Selank en Semax vergeleken.
De Semax-leidraad beschrijft het andere perspectief.
Als onderzoeksmateriaal is Selank een gevriesdroogd product van 10 mg voor laboratoriumwerk; de preparaten die in studies werden gebruikt, zijn niet automatisch identiek aan het aangeboden materiaal. Charge, zuiverheid, formulering en toedieningsweg verschillen tussen een klinisch onderzoekspreparaat en een gevriesdroogd onderzoekspeptide.
De studies gebruikten injecteerbare oplossingen, neusdruppels en intraperitoneale en intranasale toediening. De verpakking van 10 mg op de Selank-productpagina is een verpakkingsgrootte, geen dosisaanduiding en geen toepassingsadvies.
Voor laboratoriumwerk blijft rekonstitutie een rekenopgave. Wie het vial met een gedefinieerd volume oplost, krijgt een concentratie uit massa en volume. De Selank-rekenmachine neemt deze omrekening over; een doseringsvoorschrift is daarmee niet verbonden. De productinformatie over Selank beschrijft het aangeboden materiaal, het Selank-peptidelexicon de identiteit van de stof en het overzicht van leidraden verdere gidsen.
Ja. Negen werken bij mensen met gerapporteerde inhoud zijn gedocumenteerd, waaronder drie gecontroleerde vergelijkingsstudies bij angststoornissen en neurasthenie, een placebogecontroleerde beeldvormingsstudie met 52 gezonde deelnemers en werken over aanpassingsstoornis, post-COVID-asthenie, atopische dermatitis en immunologische parameters. Vier verdere werken zijn alleen via de titel onderbouwd. De meeste klinische uitspraken berusten op abstracts.
In de vergelijkingsstudie uit 2014 hield het anxiolytische effect een week na de laatste toediening aan. Dat beschrijft de duur in het toenmalige protocol, geen algemene werkingsduur. Een halfwaardetijdwaarde voor Selank ligt in de geëvalueerde werken niet voor.
Daarover bestaan geen betrouwbare data. Geen van de geëvalueerde studies onderzocht afhankelijkheid, ontwenning of tolerantie als eindpunt. Een onafhankelijk overzicht vraagt om een beoordeling van het misbruikpotentieel; dat is een open vraag, geen vaststelling. De ontwenningsdata uit het diermodel betreffen morfine.
Systematische percentages noemt geen van de toegankelijke samenvattingen. In de combinatiestudie met phenazepam waren verschillende ongewenste effecten van de benzodiazepine minder uitgesproken; dat betreft phenazepam. Een langdurig profiel voor Selank is niet gedocumenteerd.
Nee. Selank is een tuftsine-analoog, Semax een analoog van een ACTH-fragment. Beide dragen een C-terminale Pro-Gly-Pro-uitbreiding en werden in dezelfde beeldvormingsstudie onderzocht. De vergelijking staat onder Selank en Semax vergeleken.
Uitsluitend voor onderzoeksdoeleinden. Niet bedoeld voor menselijke consumptie. Wetenschappelijke redactie: Dr. Sieglinde Klaus
Selank is een synthetisch heptapeptide met de sequentie Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Het sluit aan bij het immunopeptide tuftsine en draagt aan de C-terminus de sequentie Pro-Gly-Pro. In gecontroleerde studies bij mensen met 60 tot 70 deelnemers verlaagde het angstsymptomen in vergelijkbare mate als een vergelijkingspreparaat uit de benzodiazepineklasse, verbeterde het de kwaliteit van leven en zwakte het in combinatie verschillende bijwerkingen van de benzodiazepine af. Een placebogecontroleerde beeldvormingsstudie met 52 gezonde deelnemers liet een veranderde functionele connectiviteit zien tussen de rechter amygdala en de rechter temporale cortex. Die bevindingen staan hier vooraan.
Beslissend is welke meting achter het woord werking staat. Onderzoek meet Selank op drie niveaus: binding en genexpressie, gedrag en weefsel in diermodellen, klinische schalen bij mensen. Dit artikel ordent de studies naar die niveaus, noemt het aantal deelnemers, de vergelijkingsgroep en het eindpunt en laat zien waar de data draagkracht hebben. De identiteit van de stof staat in het Selank-peptidelexicon; hier gaat het om de bevindingen.
Selank is een synthetisch analoog van tuftsine dat in onderzoek wordt bestudeerd op anxiolytische, antiasthenische en cognitieve eindpunten. Gemeten worden angstschalen, aandacht en geheugen, stress- en immunologische parameters, monoaminen, receptorbinding en genexpressie. De stof bestaat uit zeven aminozuren en wordt in de literatuur ook onder de ontwikkelingsnaam TP-7 gevoerd.
De sequentie verbindt twee bouwstenen. De kern Thr-Lys-Pro-Arg is afkomstig uit tuftsine, een immunopeptide uit de zware keten van immunoglobuline G. De C-terminale uitbreiding Pro-Gly-Pro geldt in de literatuur als stabilisator en drager (Siebert et al., 2017). Zo ontstaat een peptide met een immunologische oorsprong dat vooral op gedrag en angst wordt onderzocht.
Werking betekent hier een meetbaar verschil ten opzichte van een controle. Een bindingsassay laat een interactie met een receptorsysteem zien, een genexpressie-experiment verschoven mRNA-waarden, een gedragstest een groepsverschil onder gedefinieerde stressomstandigheden, een klinische schaal de beoordeling van symptomen. Deze niveaus zijn niet uitwisselbaar. De kracht van de Selank-literatuur is dat alle vier aan bod zijn gekomen. De zwakte: de klinische werken zijn klein en meestal alleen als abstract beschikbaar.
In een distributieproef met tritiumgemerkte glyprolinen was intranasale toediening bij ratten de gunstigste route voor accumulatie in het centrale zenuwstelsel; alle routes vertoonden een hoge affiniteit voor maagweefsel (Ashmarin et al., 2008). Als afbraakproducten werden TKPRP, TKP, RP en GP beschreven (Zolotarev et al., 2006). Wie Selank als onderzoeksmateriaal zoekt, vindt het gevriesdroogde product van 10 mg op de Selank-productpagina. De verpakkingsaanduiding beschrijft de verpakkingsgrootte, geen toepassing.
De gecontroleerde studies bij mensen laten een duidelijke anxiolytische werking zien: in drie vergelijkingsstudies met 60 tot 70 deelnemers waren de schaalwaarden onder Selank vergelijkbaar met die onder medazepam of phenazepam, en onder de combinatie met phenazepam trad het schaaleffect eerder op. Daarnaast staan een beeldvormingsstudie met 52 gezonde deelnemers en kleinere werken over angst, asthenie en immunologische parameters.
Het eerste gecontroleerde werk vergeleek in 2008 Selank met medazepam. 62 patiënten met een gegeneraliseerde angststoornis of neurasthenie werden over beide behandelingen verdeeld, 30 kregen Selank en 32 medazepam. Er werden Hamilton-, Zung- en CGI-schalen afgenomen en de halfwaardetijd van Leu-enkefaline in het serum bepaald. De auteurs rapporteren een vergelijkbare anxiolytische werking van beide stoffen en daarnaast antiasthenische en psychostimulerende effecten onder Selank; de halfwaardetijd van Leu-enkefaline steeg, vooral bij gegeneraliseerde angststoornis (Zozulia et al., 2008). De studie verbindt zo kliniek en molecuul: een peptide dat de afbraak van enkefalinen remt, verandert een meetbare serumwaarde.
Het tweede werk vergeleek in 2014 Selank met phenazepam bij 60 patiënten met fobisch-angstige en somatoforme stoornissen. Gerapporteerd worden een uitgesproken anxiolytisch effect, een mild nootropisch effect en een betere kwaliteit van leven. Het anxiolytische effect hield een week na de laatste toediening aan (Medvedev et al., 2014). Dat beschrijft de duur in het toenmalige protocol, geen algemene werkingsduur.
Het derde klinische werk onderzocht in 2015 de combinatie. 70 patiënten met angststoornissen kregen ofwel phenazepam alleen (30 personen) ofwel phenazepam plus Selank (40 personen). Afgenomen werden HDRS, CGI, de Spielberger-schaal, de UKU-bijwerkingsschaal, de Stroop-test, een woordvloeiendheidstest en SF-36. Onder de combinatie trad het schaaleffect eerder op, verschillende ongewenste phenazepam-effecten waren minder uitgesproken en de kwaliteit van leven was beter (Medvedev et al., 2015). Dat is de klinisch sterkste bevinding uit de literatuur: ze laat een extra voordeel zien ten opzichte van een gevestigde behandeling en een voordeel op het gebied van verdraagbaarheid.
De beeldvormingsstudie onderzocht 52 gezonde deelnemers met resting-state-fMRI voor de toediening en 5 en 20 minuten erna, met Selank, Semax of placebo. De groepen verschilden in functionele connectiviteit tussen de rechter amygdala en een regio in de rechter temporale cortex. Selank en Semax lieten gemeenschappelijke en specifieke effecten zien (Panikratova et al., 2020). Het eindpunt is beeldvormend, niet klinisch; de studie toont een meetbare centrale reactie, geen symptoomverbetering.
Verdere studies bij mensen met gerapporteerde inhoud vullen het beeld aan:
Vier verdere werken bij mensen zijn gedocumenteerd maar alleen via de titel onderbouwd: een toepassing bij het climacterisch syndroom (Starikov en Fedorov, 2019), een potentiëring van SSRI's (Verbenko en Shakina, 2019), een fase II-congresabstract (Neznamov et al., 200580332-3)) en een congresabstract over respons bij gegeneraliseerde angststoornis (Syunyakov et al., 201275281-1)). Ze bewijzen onderzoek op deze terreinen, geen inhoud.
De methodologische grens is bij alle klinische werken dezelfde: de volledige teksten in het Russisch waren niet toegankelijk, alle uitspraken berusten op abstracts. Randomisatie, blindering, uitvallers, effectgroottes en ongewenste voorvallen zijn daarin niet beschreven. De deelnemersaantallen tussen 30 en 124 beperken de precisie, en de grote angststudies gebruikten actieve vergelijkingspreparaten in plaats van placebo.
De monotherapiestudies laten de zelfstandige anxiolytische werking van Selank zien, de combinatiestudie de toegevoegde waarde: onder phenazepam plus Selank trad het schaaleffect eerder op en verschillende bijwerkingen van de benzodiazepine waren minder uitgesproken. Daarmee zijn twee vragen beantwoord: of Selank alleen angst vermindert en of het een bestaande behandeling verbetert.
Voor de monotherapie pleiten de werken uit 2008 en 2014. Beide vergeleken Selank met een benzodiazepine en rapporteerden vergelijkbare anxiolytische effecten. Een vergelijking met placebo ontbreekt. Dat betekent niet dat de effecten placebo zijn; het betekent dat het aandeel van de stof in het waargenomen effect uit deze opzetten niet geïsoleerd kan worden.
Voor de combinatie pleit het werk uit 2015. Het laat een eerder schaaleffect en een gunstiger bijwerkingsprofiel zien. Omdat beide groepen phenazepam kregen, is het verschil tussen de groepen toe te schrijven aan de toevoeging van Selank. Binnen deze studie is dat een zuivere vergelijking; een monotherapie met Selank bewijst ze niet.
De dierexperimentele literatuur ondersteunt de combinatielogica. In het chronische stressmodel van de rat liet Selank plus diazepam het sterkste anxiolytische gedragseffect van de onderzochte condities zien (Kasian et al., 2017). Bij BALB/c-muizen met verhoogde basisangst verhoogde Selank de verblijftijd in de open armen ten opzichte van een tranquilizer alleen en blokkeerde het de bewegingsonderdrukking door therapeutische diazepam- en olanzapinedoses, niet door haloperidol (Kost et al., 2025). Beide werken beschrijven een interactie, geen optelling van twee gelijke effecten.
Selank verandert de GABA-binding in membraanpreparaten en het mRNA van GABA-gerelateerde genen in de frontale cortex van de rat; in de humane neuroblastoomcellijn IMR-32 verandert het op zichzelf de geëvalueerde mRNA-waarden niet, maar verschuift het de werking van GABA en olanzapine. Daarmee liggen drie meetniveaus voor dezelfde hypothese voor: binding, weefsel en celkweek. De resultaten wijzen in dezelfde richting, maar verschillen in omvang en bewijskracht.
Het bindingsniveau werd behandeld in een radioligandstudie met gemarkeerd GABA op membraanpreparaten van hersencellen. Selank beïnvloedde de GABA-binding en werd geïnterpreteerd als een positieve allosterische modulator; het effect samen met benzodiazepinen was niet cumulatief (Vyunova et al., 2018). Dat is een moleculair mechanismevoorstel, geen klinisch bewijs van receptorbezetting.
Het weefselniveau werd behandeld in een rattenstudie met een eenmalige intranasale dosis van 300 microgram per kilogram. Onderzocht werd mRNA in de frontale cortex na een uur en na drie uur. Het werk vond veranderde expressiepatronen van genen van de GABAerge neurotransmissie (Volkova et al., 2016). Omdat weefselpools werden gemeten, zijn de waarden geen som van onafhankelijke afzonderlijke metingen.
Het celniveau werd behandeld in een studie met IMR-32-cellen. Selank alleen veranderde bij 1 nanomol per well en een uur incubatie de geëvalueerde mRNA-waarden niet; van 84 onderzochte genen waren er 69 evalueerbaar. Samen met GABA onderdrukte het de door GABA geïnduceerde expressieveranderingen bijna volledig, samen met olanzapine veranderden meer genen dan onder olanzapine alleen (Filatova et al., 2017). In dit celmodel is Selank alleen geen sterke transcriptionele trigger, maar een modulator.
Twee verdere preparaten ondersteunen deze lezing. In hippocampale slices van ratten verhoogde Selank bij 1 tot 8 micromol de remmende synaptische activiteit van CA1-neuronen, zonder duidelijke dosisafhankelijkheid (Povarov et al., 2017). In muriene embryonale stamcellen verlaagde een concentratie van 100 micromol het aandeel GABA-producerende neuronen met 61 procent, zonder toxiciteitssignaal (Kobylyanskii et al., 2017).
Samengenomen levert dat een consistent maar indirect beeld op. Selank grijpt in op GABAerge systemen, afhankelijk van wat wordt gemeten. Of daaruit een klinische angstwerking volgt, beslist niet de bindingsassay, maar de gecontroleerde studie bij mensen.
De genexpressiedata laten een consistent patroon zien: in stress-, verslavings- en ischemiemodellen verschuift Selank mRNA-programma's, en BDNF verandert als onderdeel van die programma's. De sterkste bevinding komt uit een langdurig ethanolmodel. Ratten kregen 30 weken lang tien procent ethanol; Selank werd zeven dagen lang dagelijks geïnjecteerd met 0,3 milligram per kilogram. De behandeling voorkwam ethanolgeïnduceerde geheugen- en aandachtstoornissen (p<0,01) en voorkwam de ethanolgeïnduceerde BDNF-stijging in de hippocampus en de prefrontale cortex (p<0,05). Bij negen maanden oude ratten zonder ethanol verhoogde Selank de cognitie (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
Een tweede lijn betreft de breedte van de transcriptoomrespons. Na intranasale toediening van 200 microgram per kilogram waren in de rattenhippocampus 36 genen meer dan tweevoudig veranderd, na een behandelkuur 20; de genen behoorden overwegend tot membraaneiwitten (Kolomin et al., 2013). De titel van een werk uit 2024 noemt veranderingen in genexpressie in de hippocampus in de eerste uren na acute fixatiestress (Filippenkov et al., 2024); een abstract was niet beschikbaar. In het ischemiemodel waren 4,5 uur na het insult 118 genen differentieel geëxprimeerd, 99 daarvan neerwaarts gereguleerd (Molecular Biology, 2026).
Voor BDNF in de hippocampus na intranasale Selank-toediening wordt vaak een werk uit 2008 geciteerd. Het is via DOI en titel gedocumenteerd, een abstract was niet beschikbaar (Inozemtseva et al., 2008). Een inhoudelijke uitspraak over richting, omvang of voorwaarden laat zich daaruit niet afleiden.
De plaatsbepaling is daarmee duidelijk: genexpressie en BDNF zijn plasticiteitsmarkers. Ze laten zien dat Selank sporen achterlaat in neuronaal weefsel. Ze laten niet zien dat daaruit een klinische werking ontstaat. Humaan BDNF werd in de geëvalueerde werken niet gemeten.
De diermodellen laten meetbare effecten zien in angst-, verslavings-, ischemie- en stressmodellen en laten tegelijk zien dat stam, dosis, toedieningsweg en stresscontext de uitkomst bepalen. Ze leveren daarmee hypothesen over mechanismen en grenzen, geen bewijs voor werkzaamheid bij mensen.
Daaruit volgen drie consequenties. De werking is modelafhankelijk: een effect in de elevated-plus-maze is geen effect op een klinische schaal. De dosis-responsrelatie is niet lineair, meerdere werken rapporteren een maximum bij middelgrote doses. En muizenstammen reageren verschillend. De diermodellen zijn een goede landkaart van mogelijkheden en geen vervanging voor gecontroleerde studies bij mensen.
Het meest informatief zijn vooraf gedefinieerde klinische schalen met een actieve of placebocontrole; beeldvormende en gedragseindpunten zijn tussenstappen, binding en genexpressie zijn mechanismen. Wie studies naar Selank vergelijkt, moet daarom eerst vragen wat er gemeten is en pas daarna wat eruit kwam.
Een goed eindpunt is vooraf vastgelegd, geblindeerd gemeten en gerapporteerd voor alle deelnemers, ook voor degenen zonder verbetering. Daarbij hoort een effectgrootte met spreidingsmaat. Juist deze gegevens ontbreken in de abstracts van de klinische Selank-werken. De schalen zijn klinisch relevant, de rapportage niet.
De toegankelijke samenvattingen noemen een goede verdraagbaarheid en onder phenazepam plus Selank minder uitgesproken benzodiazepinebijwerkingen; een zelfstandig veiligheidsprofiel op lange termijn voor Selank ontbreekt.
In het werk uit 2015 werden ongewenste effecten met de UKU-schaal geregistreerd. Onder phenazepam plus Selank waren aandacht- en geheugenstoornissen, asthenie, sedatie, verlengde slaapduur, seksuele functiestoornissen, emotionele onverschilligheid en orthostase minder uitgesproken dan onder phenazepam alleen (Medvedev et al., 2015). Dat betreft de begeleidende verschijnselen van de benzodiazepine, niet een eigen profiel van Selank. Het werk uit 2014 noemt verdraagbaarheid in de titel en rapporteert een mild nootropisch effect, zonder percentages te noemen (Medvedev et al., 2014).
Een onafhankelijk overzicht classificeert Selank als een weinig onderzocht Russisch geneesmiddel dat in de VS als voedingssupplement wordt verkocht, en vraagt om een beoordeling van het misbruikpotentieel (Doyno en White, 2021). Dat is een beoordeling, geen dataverzameling. Geen van de geëvalueerde studies had afhankelijkheid, ontwenning of tolerantie als eindpunt; de ontwenningsdata uit het diermodel betreffen morfine (Konstantinopolsky et al., 2022).
Vier punten blijven open. Ten eerste de farmacokinetiek: voor Selank ligt geen halfwaardetijd-, biobeschikbaarheids- of klaringswaarde voor. De IC50 van 15 micromol beschrijft de remming van enkefalinasen in humaan plasma in vitro, niet een concentratie na toediening. Ten tweede de onafhankelijkheid: de werken komen uit enkele Moskouse instituten; een herhaling door een onafhankelijke groep ontbreekt. Ten derde de registersituatie: zoekopdrachten op naam bij ClinicalTrials.gov op 25 oktober 2026 leverden geen record met een Selank-interventie op. Een lege zoekopdracht op naam is geen bewijs van afwezigheid. Ten vierde de taal: de volledige teksten in het Russisch waren niet toegankelijk.
Wat de data niet opleveren, is een uitspraak over langdurige veiligheid, afhankelijkheid of overdraagbaarheid naar andere populaties. Wat ze opleveren, is een consistent signaal voor een anxiolytische werking met een plausibel mechanisme en een meetbare centrale reactie.
Selank is een tuftsine-analoog, Semax een analoog van een ACTH-fragment; beide zijn heptapeptiden met een C-terminale Pro-Gly-Pro-sequentie, maar ze verschillen in herkomst, werkingsprofiel en onderzoeksbasis. De vergelijking staat uitgebreid onder Selank en Semax vergeleken.
De Semax-leidraad beschrijft het andere perspectief.
Als onderzoeksmateriaal is Selank een gevriesdroogd product van 10 mg voor laboratoriumwerk; de preparaten die in studies werden gebruikt, zijn niet automatisch identiek aan het aangeboden materiaal. Charge, zuiverheid, formulering en toedieningsweg verschillen tussen een klinisch onderzoekspreparaat en een gevriesdroogd onderzoekspeptide.
De studies gebruikten injecteerbare oplossingen, neusdruppels en intraperitoneale en intranasale toediening. De verpakking van 10 mg op de Selank-productpagina is een verpakkingsgrootte, geen dosisaanduiding en geen toepassingsadvies.
Voor laboratoriumwerk blijft rekonstitutie een rekenopgave. Wie het vial met een gedefinieerd volume oplost, krijgt een concentratie uit massa en volume. De Selank-rekenmachine neemt deze omrekening over; een doseringsvoorschrift is daarmee niet verbonden. De productinformatie over Selank beschrijft het aangeboden materiaal, het Selank-peptidelexicon de identiteit van de stof en het overzicht van leidraden verdere gidsen.
Ja. Negen werken bij mensen met gerapporteerde inhoud zijn gedocumenteerd, waaronder drie gecontroleerde vergelijkingsstudies bij angststoornissen en neurasthenie, een placebogecontroleerde beeldvormingsstudie met 52 gezonde deelnemers en werken over aanpassingsstoornis, post-COVID-asthenie, atopische dermatitis en immunologische parameters. Vier verdere werken zijn alleen via de titel onderbouwd. De meeste klinische uitspraken berusten op abstracts.
In de vergelijkingsstudie uit 2014 hield het anxiolytische effect een week na de laatste toediening aan. Dat beschrijft de duur in het toenmalige protocol, geen algemene werkingsduur. Een halfwaardetijdwaarde voor Selank ligt in de geëvalueerde werken niet voor.
Daarover bestaan geen betrouwbare data. Geen van de geëvalueerde studies onderzocht afhankelijkheid, ontwenning of tolerantie als eindpunt. Een onafhankelijk overzicht vraagt om een beoordeling van het misbruikpotentieel; dat is een open vraag, geen vaststelling. De ontwenningsdata uit het diermodel betreffen morfine.
Systematische percentages noemt geen van de toegankelijke samenvattingen. In de combinatiestudie met phenazepam waren verschillende ongewenste effecten van de benzodiazepine minder uitgesproken; dat betreft phenazepam. Een langdurig profiel voor Selank is niet gedocumenteerd.
Nee. Selank is een tuftsine-analoog, Semax een analoog van een ACTH-fragment. Beide dragen een C-terminale Pro-Gly-Pro-uitbreiding en werden in dezelfde beeldvormingsstudie onderzocht. De vergelijking staat onder Selank en Semax vergeleken.
Uitsluitend voor onderzoeksdoeleinden. Niet bedoeld voor menselijke consumptie. Wetenschappelijke redactie: Dr. Sieglinde Klaus
