Ambos são heptapeptídeos intranasais com meia-vida plasmática ultracurta, mas perseguem objetivos de pesquisa diferentes: Semax está associado à cognição e à neuroproteção por meio de BDNF/NGF, e Selank, à ação ansiolítica e à modulação do estresse por meio de vias de sinalização GABAérgicas e imunomoduladoras.
Revisão médica por Dr. Sieglinde Klaus · Última revisão: junho de 2026
Semax e Selank são dois peptídeos reguladores desenvolvidos no Instituto de Genética Molecular da Academia Russa de Ciências. Ambos são usados por via intranasal em pesquisa, têm meia-vida plasmática na faixa de minutos e exercem seu efeito biológico muito além do tempo de permanência no sangue. Apesar dessa proximidade estrutural e farmacocinética, eles abordam áreas de pesquisa diferentes:
Ambos são heptapeptídeos intranasais com meia-vida plasmática ultracurta, mas perseguem objetivos de pesquisa diferentes: Semax está associado à cognição e à neuroproteção por meio de BDNF/NGF, e Selank, à ação ansiolítica e à modulação do estresse por meio de vias de sinalização GABAérgicas e imunomoduladoras.
Revisão médica por Dr. Sieglinde Klaus · Última revisão: junho de 2026Semax e Selank são dois peptídeos reguladores desenvolvidos no Instituto de Genética Molecular da Academia Russa de Ciências. Ambos são usados por via intranasal em pesquisa, têm meia-vida plasmática na faixa de minutos e exercem seu efeito biológico muito além do tempo de permanência no sangue. Apesar dessa proximidade estrutural e farmacocinética, eles abordam áreas de pesquisa diferentes:
Preço, via, meia-vida, frequência de uso e grau de maturidade clínica são quase idênticos nos dois casos. A decisão é, portanto, determinada quase inteiramente pelo objetivo da pesquisa, e não por uma superioridade de um peptídeo sobre o outro.
Análogo do fragmento de melanocortina ACTH(4-7)/ACTH(4-10) (MEHFPGP), não hormonal
Análogo da tuftsina (TKPR), estendido com PGP, formando TKPRPGP; origem imunomoduladora
Cognição / nootrópico + neuroproteção (isquemia cerebral, acidente vascular cerebral)
Ação ansiolítica / estresse e ansiedade; adjuvante em estados de abstinência
Aumento da expressão de BDNF/TrkB e NGF; modulação monoaminérgica e do fragmento de melanocortina
Ação GABAérgica (subunidades GABA-A) + serotoninérgica + imunomoduladora; potencializa os benzodiazepínicos
0,3 mg/dia (faixa de 0,1 a 1 mg)
0,25 mg/dia (faixa de 0,15 a 0,5 mg)
Intranasal (via primária de pesquisa)
Intranasal (via primária de pesquisa)
Diária
Diária
~minutos (cerca de 2 a 3 min); o efeito persiste por meio da cascata BDNF/NGF
~minutos (intranasal); o efeito persiste além do tempo de permanência no plasma
Uso clínico registrado na Rússia (acidente vascular cerebral/cognição); evidência ocidental pré-clínica
Uso clínico registrado na Rússia (ansiedade); evidência ocidental pré-clínica/clínica inicial
Bem tolerado; possível irritação nasal local; dados ocidentais de longo prazo limitados
Bem tolerado, pouca sedação, nenhuma dependência/abstinência relatada (vantajoso em relação aos benzodiazepínicos)
Liofilizado, estável à temperatura ambiente; reconstituído, refrigerado entre 2 e 8 °C
Liofilizado, longa validade; reconstituído, refrigerado entre 2 e 8 °C
3 fontes verificadas: 2 pré-clínicas (BDNF/TrkB, isquemia) + 1 estudo clínico controlado de acidente vascular cerebral (110 pacientes)
3 fontes verificadas: 1 estudo in vitro de ligação ao receptor + 2 pré-clínicas (combinação com diazepam, abstinência alcoólica)
Semax é um heptapeptídeo sintético com a sequência Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), derivado do fragmento ACTH(4-10) do hormônio adrenocorticotrófico, porém sem atividade hormonal de ACTH. Em investigações pré-clínicas, Semax aumenta a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e de seu receptor TrkB, assim como do fator de crescimento nervoso (NGF), no hipocampo 1. Essa cascata neurotrófica é considerada a base dos efeitos nootrópicos e neuroprotetores observados na pesquisa. Além disso, Semax modula sistemas monoaminérgicos (dopaminérgico, serotoninérgico) e a via do fragmento de melanocortina/ACTH. Vale destacar que o efeito biológico perdura de forma nítida além da permanência de apenas alguns minutos no plasma, porque a sinalização neurotrófica a jusante continua.
Selank é um heptapeptídeo sintético com a sequência Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP), um análogo do tetrapeptídeo imunomodulador endógeno tuftsina, estabilizado por Pro-Gly-Pro. Em modelos de pesquisa, Selank atua pelo sistema GABAérgico (modulação da expressão das subunidades do receptor GABA-A) e pelo sistema serotoninérgico; ao mesmo tempo, influencia o equilíbrio de citocinas pró e anti-inflamatórias (imunomodulação), bem como os sistemas BDNF e monoaminérgico 5. Um achado característico: Selank potencializa e prolonga o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos como o diazepam, sem os típicos efeitos sedativos ou amnésicos associados 6. Como no caso de Semax, o efeito biológico perdura além da curta permanência no plasma.
Apesar da origem e da farmacocinética semelhantes, os focos mecanísticos são ortogonais entre si: Semax tem orientação neurotrófica (BDNF/NGF, desfechos cognitivos e neuroprotetores) e Selank, orientação neuromoduladora e imunológica (GABA, serotonina, citocinas, desfechos ansiolíticos). Na pesquisa, portanto, não são substitutos diretos, sendo por vezes considerados também como combinação (stack).
A evidência de ambos os peptídeos baseia-se predominantemente em dados pré-clínicos e no uso clínico russo. Para Semax, as fontes documentam de forma consistente um mecanismo neuroprotetor impulsionado por BDNF/TrkB 1 2 3. Para Selank, elas sustentam um perfil GABAérgico-ansiolítico com potencialização dos benzodiazepínicos e boa tolerabilidade 5 6 7. Nenhum dos peptídeos dispõe, neste conjunto, de um grande estudo ocidental randomizado e controlado de fase 3.
Ao colocar Semax e Selank lado a lado, chama a atenção primeiro a simetria: mesmo local de desenvolvimento (Academia Russa de Ciências), mesma classe de substância (heptapeptídeos intranasais com estabilização por PGP), mesma farmacocinética (meia-vida plasmática na faixa de minutos, efeito prolongado), mesma frequência de uso (diária) e, na Bergdorf, preço e estrutura de embalagem idênticos. No nível de ação, porém, os caminhos se separam claramente: Semax é um peptídeo neurotrófico, orientado à cognição e à neuroproteção, e Selank, um peptídeo neuromodulador-imunológico, orientado à ação ansiolítica. Quem investiga desfechos cognitivos ou neuroprotetores encontra a justificativa mecanística direta em Semax; quem investiga ansiedade, estresse ou interação com benzodiazepínicos, em Selank.
Os dois peptídeos são idênticos em origem, via, cinética, frequência e preço e ortogonais em mecanismo e indicação. A diferença não está na qualidade, mas no objetivo da pesquisa.
Semax é considerado, na literatura de pesquisa, bem tolerado e sem atividade hormonal de ACTH. A via intranasal pode causar irritações locais. Os dados ocidentais de longo prazo e de segurança são limitados.
Selank é considerado, na literatura de pesquisa, bem tolerado, com pouca sedação e sem perfil de dependência ou abstinência relatado, o que o destaca favoravelmente em relação aos benzodiazepínicos. Os dados ocidentais de longo prazo são limitados.
Esta comparação resume exclusivamente achados de pesquisa pré-clínicos e observacionais e não constitui aconselhamento médico, recomendação de dosagem ou incentivo ao uso em humanos. Nem Semax nem Selank são aprovados pela FDA ou pela EMA; as dosagens aqui mencionadas referem-se a protocolos de pesquisa. Apenas para fins de pesquisa. Não destinado ao consumo humano.
Semax atua diretamente sobre as vias neurotróficas que estão na base dos desfechos cognitivos, por meio do aumento da expressão de BDNF/TrkB e NGF [1].
Semax possui um conjunto de dados pré-clínicos de isquemia e um uso clínico registrado na Rússia no acidente vascular cerebral isquêmico agudo [2] [3].
Selank, como análogo da tuftsina, é direcionado especificamente à ação ansiolítica GABAérgica e serotoninérgica e mostra, em modelos de estresse, uma redução consistente da ansiedade [5] [7].
Selank potencializa e prolonga o efeito ansiolítico do diazepam sem a sedação ou a amnésia típicas e sem um perfil de dependência relatado [6].
Como os mecanismos são ortogonais (BDNF/NGF em Semax, GABA/serotonina/imunidade em Selank), na pesquisa os dois peptídeos também são considerados em conjunto; a escolha depende do desfecho concretamente investigado.
Semax é estudado principalmente quanto a cognição e neuroproteção e aumenta a expressão de BDNF, TrkB e NGF 1. Selank é estudado principalmente quanto a ação ansiolítica e modulação do estresse e atua por vias GABAérgicas, serotoninérgicas e imunomoduladoras 5. Em estrutura e farmacocinética, os dois são semelhantes, mas complementares quanto à orientação de pesquisa.
Não. Seus mecanismos de ação são ortogonais: Semax tem orientação neurotrófica (BDNF/NGF), Selank, neuromoduladora e imunológica (GABA/serotonina/citocinas). Eles abordam desfechos de pesquisa diferentes e por vezes são considerados também como combinação, mas não são substitutos diretos.
Ambos se baseiam, neste conjunto, em três fontes verificadas e indexadas no PubMed para cada peptídeo e em um uso clínico registrado na Rússia. Nenhum dispõe de um grande estudo ocidental de fase 3. A evidência é, portanto, predominantemente pré-clínica e deve ser diferenciada pela indicação, não pelo grau de maturidade.
Ambos têm meia-vida plasmática na faixa de minutos, mas seu efeito biológico é dissociado dela. Em Semax, a cascata de sinalização BDNF/NGF a jusante continua 1; em Selank, a modulação GABAérgica e serotoninérgica perdura além da curta permanência no plasma. A duração do efeito decorre dos sinais subsequentes, não do tempo de permanência do próprio peptídeo.
Ambos são usados, em protocolos-padrão de pesquisa, por via intranasal e diariamente, em microdoses na faixa baixa de miligramas (Semax tipicamente 0,3 mg/dia e Selank 0,25 mg/dia, nos dados aqui referenciados). Essas informações descrevem protocolos de pesquisa e não constituem recomendação de uso.
Na literatura de pesquisa, Selank é descrito como não sedativo e sem perfil de dependência ou abstinência relatado, o que o destaca favoravelmente em relação aos benzodiazepínicos; ao mesmo tempo, pode potencializar o efeito deles 6. Os dados ocidentais de segurança de longo prazo, porém, são limitados.
Como os mecanismos são ortogonais, na pesquisa os dois peptídeos também são considerados como stack, para investigar em conjunto efeitos neurotróficos e ansiolíticos. Neste conjunto de fontes não há dados ocidentais robustos sobre uma combinação; o perfil de interação, em especial a potencialização de benzodiazepínicos pelo Selank, deve ser levado em conta.
Semax e Selank são complementares, não concorrentes. Em quase todos os eixos estruturais, farmacocinéticos e comerciais (origem, via intranasal, meia-vida na faixa de minutos, frequência diária, maturidade clínica e preço), eles são essencialmente equivalentes. A única diferença decisiva é o objetivo da pesquisa: Semax aborda, via BDNF/NGF, a cognição e a neuroproteção 1 2, e Selank, por vias GABAérgicas e imunomoduladoras, a ação ansiolítica e a modulação do estresse 5 6. Não há, portanto, um vencedor geral absoluto: escolha Semax para desfechos cognitivos e neuroprotetores, Selank para desfechos ansiolíticos e relacionados ao estresse; para questões combinadas, ambos também são investigados em conjunto.
O veredito depende do contexto, porque os peptídeos não diferem em qualidade ou maturidade, mas na indicação. Preço, via, meia-vida, frequência, armazenamento e maturidade clínica são essencialmente idênticos (todos empatados na matriz de comparação), enquanto indicação, mecanismo e perfil de risco são ortogonais. Um único vencedor forçado seria enganoso; a escolha segue exclusivamente o desfecho investigado.
Preço, via, meia-vida, frequência de uso e grau de maturidade clínica são quase idênticos nos dois casos. A decisão é, portanto, determinada quase inteiramente pelo objetivo da pesquisa, e não por uma superioridade de um peptídeo sobre o outro.
Análogo do fragmento de melanocortina ACTH(4-7)/ACTH(4-10) (MEHFPGP), não hormonal
Análogo da tuftsina (TKPR), estendido com PGP, formando TKPRPGP; origem imunomoduladora
Cognição / nootrópico + neuroproteção (isquemia cerebral, acidente vascular cerebral)
Ação ansiolítica / estresse e ansiedade; adjuvante em estados de abstinência
Aumento da expressão de BDNF/TrkB e NGF; modulação monoaminérgica e do fragmento de melanocortina
Ação GABAérgica (subunidades GABA-A) + serotoninérgica + imunomoduladora; potencializa os benzodiazepínicos
0,3 mg/dia (faixa de 0,1 a 1 mg)
0,25 mg/dia (faixa de 0,15 a 0,5 mg)
Intranasal (via primária de pesquisa)
Intranasal (via primária de pesquisa)
Diária
Diária
~minutos (cerca de 2 a 3 min); o efeito persiste por meio da cascata BDNF/NGF
~minutos (intranasal); o efeito persiste além do tempo de permanência no plasma
Uso clínico registrado na Rússia (acidente vascular cerebral/cognição); evidência ocidental pré-clínica
Uso clínico registrado na Rússia (ansiedade); evidência ocidental pré-clínica/clínica inicial
Bem tolerado; possível irritação nasal local; dados ocidentais de longo prazo limitados
Bem tolerado, pouca sedação, nenhuma dependência/abstinência relatada (vantajoso em relação aos benzodiazepínicos)
Liofilizado, estável à temperatura ambiente; reconstituído, refrigerado entre 2 e 8 °C
Liofilizado, longa validade; reconstituído, refrigerado entre 2 e 8 °C
3 fontes verificadas: 2 pré-clínicas (BDNF/TrkB, isquemia) + 1 estudo clínico controlado de acidente vascular cerebral (110 pacientes)
3 fontes verificadas: 1 estudo in vitro de ligação ao receptor + 2 pré-clínicas (combinação com diazepam, abstinência alcoólica)
Semax é um heptapeptídeo sintético com a sequência Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), derivado do fragmento ACTH(4-10) do hormônio adrenocorticotrófico, porém sem atividade hormonal de ACTH. Em investigações pré-clínicas, Semax aumenta a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e de seu receptor TrkB, assim como do fator de crescimento nervoso (NGF), no hipocampo 1. Essa cascata neurotrófica é considerada a base dos efeitos nootrópicos e neuroprotetores observados na pesquisa. Além disso, Semax modula sistemas monoaminérgicos (dopaminérgico, serotoninérgico) e a via do fragmento de melanocortina/ACTH. Vale destacar que o efeito biológico perdura de forma nítida além da permanência de apenas alguns minutos no plasma, porque a sinalização neurotrófica a jusante continua.
Selank é um heptapeptídeo sintético com a sequência Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP), um análogo do tetrapeptídeo imunomodulador endógeno tuftsina, estabilizado por Pro-Gly-Pro. Em modelos de pesquisa, Selank atua pelo sistema GABAérgico (modulação da expressão das subunidades do receptor GABA-A) e pelo sistema serotoninérgico; ao mesmo tempo, influencia o equilíbrio de citocinas pró e anti-inflamatórias (imunomodulação), bem como os sistemas BDNF e monoaminérgico 5. Um achado característico: Selank potencializa e prolonga o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos como o diazepam, sem os típicos efeitos sedativos ou amnésicos associados 6. Como no caso de Semax, o efeito biológico perdura além da curta permanência no plasma.
Apesar da origem e da farmacocinética semelhantes, os focos mecanísticos são ortogonais entre si: Semax tem orientação neurotrófica (BDNF/NGF, desfechos cognitivos e neuroprotetores) e Selank, orientação neuromoduladora e imunológica (GABA, serotonina, citocinas, desfechos ansiolíticos). Na pesquisa, portanto, não são substitutos diretos, sendo por vezes considerados também como combinação (stack).
A evidência de ambos os peptídeos baseia-se predominantemente em dados pré-clínicos e no uso clínico russo. Para Semax, as fontes documentam de forma consistente um mecanismo neuroprotetor impulsionado por BDNF/TrkB 1 2 3. Para Selank, elas sustentam um perfil GABAérgico-ansiolítico com potencialização dos benzodiazepínicos e boa tolerabilidade 5 6 7. Nenhum dos peptídeos dispõe, neste conjunto, de um grande estudo ocidental randomizado e controlado de fase 3.
Ao colocar Semax e Selank lado a lado, chama a atenção primeiro a simetria: mesmo local de desenvolvimento (Academia Russa de Ciências), mesma classe de substância (heptapeptídeos intranasais com estabilização por PGP), mesma farmacocinética (meia-vida plasmática na faixa de minutos, efeito prolongado), mesma frequência de uso (diária) e, na Bergdorf, preço e estrutura de embalagem idênticos. No nível de ação, porém, os caminhos se separam claramente: Semax é um peptídeo neurotrófico, orientado à cognição e à neuroproteção, e Selank, um peptídeo neuromodulador-imunológico, orientado à ação ansiolítica. Quem investiga desfechos cognitivos ou neuroprotetores encontra a justificativa mecanística direta em Semax; quem investiga ansiedade, estresse ou interação com benzodiazepínicos, em Selank.
Os dois peptídeos são idênticos em origem, via, cinética, frequência e preço e ortogonais em mecanismo e indicação. A diferença não está na qualidade, mas no objetivo da pesquisa.
Semax é considerado, na literatura de pesquisa, bem tolerado e sem atividade hormonal de ACTH. A via intranasal pode causar irritações locais. Os dados ocidentais de longo prazo e de segurança são limitados.
Selank é considerado, na literatura de pesquisa, bem tolerado, com pouca sedação e sem perfil de dependência ou abstinência relatado, o que o destaca favoravelmente em relação aos benzodiazepínicos. Os dados ocidentais de longo prazo são limitados.
Esta comparação resume exclusivamente achados de pesquisa pré-clínicos e observacionais e não constitui aconselhamento médico, recomendação de dosagem ou incentivo ao uso em humanos. Nem Semax nem Selank são aprovados pela FDA ou pela EMA; as dosagens aqui mencionadas referem-se a protocolos de pesquisa. Apenas para fins de pesquisa. Não destinado ao consumo humano.
Semax atua diretamente sobre as vias neurotróficas que estão na base dos desfechos cognitivos, por meio do aumento da expressão de BDNF/TrkB e NGF [1].
Semax possui um conjunto de dados pré-clínicos de isquemia e um uso clínico registrado na Rússia no acidente vascular cerebral isquêmico agudo [2] [3].
Selank, como análogo da tuftsina, é direcionado especificamente à ação ansiolítica GABAérgica e serotoninérgica e mostra, em modelos de estresse, uma redução consistente da ansiedade [5] [7].
Selank potencializa e prolonga o efeito ansiolítico do diazepam sem a sedação ou a amnésia típicas e sem um perfil de dependência relatado [6].
Como os mecanismos são ortogonais (BDNF/NGF em Semax, GABA/serotonina/imunidade em Selank), na pesquisa os dois peptídeos também são considerados em conjunto; a escolha depende do desfecho concretamente investigado.
Semax é estudado principalmente quanto a cognição e neuroproteção e aumenta a expressão de BDNF, TrkB e NGF 1. Selank é estudado principalmente quanto a ação ansiolítica e modulação do estresse e atua por vias GABAérgicas, serotoninérgicas e imunomoduladoras 5. Em estrutura e farmacocinética, os dois são semelhantes, mas complementares quanto à orientação de pesquisa.
Não. Seus mecanismos de ação são ortogonais: Semax tem orientação neurotrófica (BDNF/NGF), Selank, neuromoduladora e imunológica (GABA/serotonina/citocinas). Eles abordam desfechos de pesquisa diferentes e por vezes são considerados também como combinação, mas não são substitutos diretos.
Ambos se baseiam, neste conjunto, em três fontes verificadas e indexadas no PubMed para cada peptídeo e em um uso clínico registrado na Rússia. Nenhum dispõe de um grande estudo ocidental de fase 3. A evidência é, portanto, predominantemente pré-clínica e deve ser diferenciada pela indicação, não pelo grau de maturidade.
Ambos têm meia-vida plasmática na faixa de minutos, mas seu efeito biológico é dissociado dela. Em Semax, a cascata de sinalização BDNF/NGF a jusante continua 1; em Selank, a modulação GABAérgica e serotoninérgica perdura além da curta permanência no plasma. A duração do efeito decorre dos sinais subsequentes, não do tempo de permanência do próprio peptídeo.
Ambos são usados, em protocolos-padrão de pesquisa, por via intranasal e diariamente, em microdoses na faixa baixa de miligramas (Semax tipicamente 0,3 mg/dia e Selank 0,25 mg/dia, nos dados aqui referenciados). Essas informações descrevem protocolos de pesquisa e não constituem recomendação de uso.
Na literatura de pesquisa, Selank é descrito como não sedativo e sem perfil de dependência ou abstinência relatado, o que o destaca favoravelmente em relação aos benzodiazepínicos; ao mesmo tempo, pode potencializar o efeito deles 6. Os dados ocidentais de segurança de longo prazo, porém, são limitados.
Como os mecanismos são ortogonais, na pesquisa os dois peptídeos também são considerados como stack, para investigar em conjunto efeitos neurotróficos e ansiolíticos. Neste conjunto de fontes não há dados ocidentais robustos sobre uma combinação; o perfil de interação, em especial a potencialização de benzodiazepínicos pelo Selank, deve ser levado em conta.
Semax e Selank são complementares, não concorrentes. Em quase todos os eixos estruturais, farmacocinéticos e comerciais (origem, via intranasal, meia-vida na faixa de minutos, frequência diária, maturidade clínica e preço), eles são essencialmente equivalentes. A única diferença decisiva é o objetivo da pesquisa: Semax aborda, via BDNF/NGF, a cognição e a neuroproteção 1 2, e Selank, por vias GABAérgicas e imunomoduladoras, a ação ansiolítica e a modulação do estresse 5 6. Não há, portanto, um vencedor geral absoluto: escolha Semax para desfechos cognitivos e neuroprotetores, Selank para desfechos ansiolíticos e relacionados ao estresse; para questões combinadas, ambos também são investigados em conjunto.
O veredito depende do contexto, porque os peptídeos não diferem em qualidade ou maturidade, mas na indicação. Preço, via, meia-vida, frequência, armazenamento e maturidade clínica são essencialmente idênticos (todos empatados na matriz de comparação), enquanto indicação, mecanismo e perfil de risco são ortogonais. Um único vencedor forçado seria enganoso; a escolha segue exclusivamente o desfecho investigado.
