Selank Wirkung: Was die Studien tatsächlich zeigen
Dr. Sieglinde Klaus
Wissenschaftliche Redaktion · Bergdorf Bioscience
Inhaltsverzeichnis
- 01Was ist Selank und welche Wirkung untersucht die Forschung?
- 02Was zeigen die Humanstudien zu Selank?
- 03Was unterscheidet Monotherapie und Kombination?
- 04Welche GABA-bezogenen Ergebnisse wurden gemessen?
- 05Welche BDNF- und Genexpressionsbefunde gibt es?
- 06Was bedeuten die Tiermodelle für die Forschungsfrage?
- 07Welche Endpunkte sind besonders aussagekräftig?
- 08Wie steht es um Verträglichkeit und offene Punkte?
- 09Wie unterscheiden sich Selank und Semax?
- 10Wie lässt sich Selank als Forschungsmaterial einordnen?
- 11Welche Fragen zu Selank werden häufig gestellt?
- Gibt es Humanstudien zu Selank?
- Wie lange hält die Wirkung an?
- Macht Selank abhängig?
- Welche Nebenwirkungen sind dokumentiert?
- Ist Selank dasselbe wie Semax?
- 12Welche Originalarbeiten liegen dem Beitrag zugrunde?
Selank ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Es knüpft an das Immunpeptid Tuftsin an und trägt am C-Terminus die Sequenz Pro-Gly-Pro. In kontrollierten Humanstudien mit 60 bis 70 Teilnehmern senkte es Angstsymptome ähnlich stark wie ein Benzodiazepin-Vergleichspräparat, verbesserte die Lebensqualität und schwächte in der Kombination mehrere Nebenwirkungen des Benzodiazepins ab. Eine placebokontrollierte Bildgebungsstudie mit 52 gesunden Teilnehmern zeigte eine veränderte funktionelle Konnektivität zwischen rechter Amygdala und rechtem temporalen Kortex. Diese Befunde stehen hier vorn.
Entscheidend ist, welche Messung hinter dem Wort Wirkung steht. Die Forschung misst Selank auf drei Ebenen: Bindung und Genexpression, Verhalten und Gewebe im Tiermodell, klinische Skalen am Menschen. Dieser Beitrag ordnet die Studien nach diesen Ebenen, nennt Teilnehmerzahl, Vergleichsgruppe und Endpunkt und zeigt, wo die Daten tragen. Stoffidentität dokumentiert das Selank-Peptidlexikon; hier geht es um die Befunde.
Was ist Selank und welche Wirkung untersucht die Forschung?
Selank ist ein synthetisches Analogon des Tuftsin, das in der Forschung auf anxiolytische, antiasthenische und kognitive Endpunkte untersucht wird. Gemessen werden Angstskalen, Aufmerksamkeit und Gedächtnis, Stress- und Immunparameter, Monoamine, Rezeptorbindung und Genexpression. Der Stoff besteht aus sieben Aminosäuren und wird in der Literatur auch unter der Entwicklungsbezeichnung TP-7 geführt.
Die Sequenz verbindet zwei Bausteine. Der Kern Thr-Lys-Pro-Arg stammt aus Tuftsin, einem Immunpeptid aus der schweren Kette von Immunglobulin G. Die C-terminale Erweiterung Pro-Gly-Pro gilt in der Literatur als Stabilisator und Trägerbaustein (Siebert et al., 2017). So entsteht ein Peptid mit Immunursprung, das überwiegend auf Verhalten und Angst untersucht wird.
Wirkung bedeutet hier eine messbare Differenz gegenüber einer Kontrolle. Ein Bindungsassay zeigt eine Interaktion mit einem Rezeptorsystem, ein Genexpressionsversuch verschobene mRNA-Werte, ein Verhaltenstest einen Gruppenunterschied unter definierten Stressbedingungen, eine klinische Skala die Bewertung von Symptomen. Diese Ebenen sind nicht austauschbar. Die Stärke der Selank-Literatur ist, dass alle vier bearbeitet wurden. Ihre Schwäche: Die klinischen Arbeiten sind klein und liegen überwiegend nur als Abstract vor.
In einem Verteilungsversuch mit tritiummarkierten Glyprolinen war die intranasale Gabe bei Ratten der günstigste Weg für die Anreicherung im zentralen Nervensystem; alle Wege zeigten eine hohe Affinität zu Magengewebe (Ashmarin et al., 2008). Als Abbauprodukte wurden TKPRP, TKP, RP und GP beschrieben (Zolotarev et al., 2006). Wer Selank als Forschungsmaterial sucht, findet das lyophilisierte 10-mg-Produkt auf der Selank-Produktseite. Die Gebindeangabe beschreibt die Packungsgröße, keine Anwendung.
Was zeigen die Humanstudien zu Selank?
Die kontrollierten Humanstudien zeigen eine deutliche anxiolytische Wirkung: In drei Vergleichsstudien mit 60 bis 70 Teilnehmern waren die Skalenwerte unter Selank ähnlich gut wie unter Medazepam oder Phenazepam, und unter der Kombination mit Phenazepam trat der Skaleneffekt früher ein. Dazu kommen eine Bildgebungsstudie mit 52 Gesunden und kleinere Arbeiten zu Angst, Asthenie und Immunparametern.
Die erste kontrollierte Arbeit verglich 2008 Selank mit Medazepam. 62 Patienten mit generalisierter Angststörung oder Neurasthenie wurden auf beide Behandlungen verteilt, 30 erhielten Selank und 32 Medazepam. Erhoben wurden Hamilton-, Zung- und CGI-Skalen sowie die Halbwertszeit von Leu-Enkephalin im Serum. Die Autoren berichten eine ähnliche anxiolytische Wirkung beider Substanzen und zusätzlich antiasthenische und psychostimulierende Effekte unter Selank; die Leu-Enkephalin-Halbwertszeit stieg an, überwiegend bei generalisierter Angststörung (Zozulia et al., 2008). Die Studie verbindet damit Klinik und Molekül: Ein Peptid, das den Abbau von Enkephalinen hemmt, verändert ein messbares Serummaß.
Die zweite Arbeit verglich 2014 Selank mit Phenazepam bei 60 Patienten mit phobisch-ängstlichen und somatoformen Störungen. Berichtet werden ein ausgeprägter anxiolytischer Effekt, ein milder nootropischer Effekt und eine bessere Lebensqualität. Der anxiolytische Effekt hielt eine Woche nach der letzten Gabe an (Medvedev et al., 2014). Das beschreibt die Dauer im damaligen Protokoll, nicht eine allgemeine Wirkdauer.
Die dritte klinische Arbeit prüfte 2015 die Kombination. 70 Patienten mit Angststörungen erhielten entweder Phenazepam allein (30 Personen) oder Phenazepam plus Selank (40 Personen). Erhoben wurden HDRS, CGI, Spielberger-Skala, UKU-Nebenwirkungsskala, Stroop-Test, Wortflüssigkeitstest und SF-36. Unter der Kombination trat der Skaleneffekt früher ein, mehrere unerwünschte Phenazepam-Effekte waren geringer ausgeprägt, und die Lebensqualität war besser (Medvedev et al., 2015). Das ist der klinisch stärkste Befund der Literatur: Er zeigt einen Zusatznutzen gegenüber einer etablierten Behandlung und einen Verträglichkeitsvorteil.
Die Bildgebungsstudie untersuchte 52 gesunde Teilnehmer mit resting-state-fMRI vor sowie 5 und 20 Minuten nach der Gabe von Selank, Semax oder Placebo. Die Gruppen unterschieden sich in der funktionellen Konnektivität zwischen der rechten Amygdala und einer Region im rechten temporalen Kortex. Selank und Semax zeigten gemeinsame und spezifische Effekte (Panikratova et al., 2020). Der Endpunkt ist bildgebend, nicht klinisch; die Studie belegt eine messbare zentrale Reaktion, keine Symptomverbesserung.
Weitere Humanarbeiten mit berichtetem Inhalt ergänzen das Bild:
- Zozulya et al. (2001): Bei generalisierter Angst war die Halbwertszeit von Plasma-Enkephalin verkürzt und die Enkephalinase-Aktivität erniedrigt, bei Panikstörung und Agoraphobie nicht. Selank hemmte die Hydrolyse dosisabhängig mit einem IC50 von 15 Mikromol (DOI).
- Uchakina et al. (2008): Bei Patienten mit Angst-Asthenie verschob Selank über 14 Tage die Th1/Th2-Zytokinbalance. In peripheren Blutzellkulturen unterdrückte eine Konzentration von 10 hoch minus 7 Mol pro Liter die IL-6-Genexpression bei depressiven Patienten vollständig, bei Gesunden nicht (PubMed).
- Verbenko (2018): In einer offenen kontrollierten Studie mit 30 Patienten mit Anpassungsstörung waren die PHQ-Werte unter einer zweiwöchigen Selank-Behandlung niedriger als in der Wartelistegruppe. Für somatische Symptome wurden 1,2 gegen 3,6 berichtet, für Ernährungsprobleme 0,1 gegen 3,4 und für Alkoholmissbrauch 0,3 gegen 1,5, jeweils p<0,05 (DOI).
- Pogodina und Nikiforova (2024): 64 Patienten mit Post-COVID-Asthenie erhielten Neuroprotektiva mit oder ohne Selank-Nasentropfen über 30 Tage. Berichtet werden ein guter Effekt auf Asthenie und mentale Leistungsfähigkeit sowie ein Rückgang von Angst- und Depressionssymptomen (DOI).
- Dontsova et al. (2020): Bei 124 Patienten mit mittelschwerer atopischer Dermatitis verstärkte Selank die antiinflammatorische Wirkung der Basistherapie, am stärksten mit UV-Phototherapie (p<0,001) (DOI).
Vier weitere Humanarbeiten sind dokumentiert, aber nur über den Titel belegt: eine Anwendung bei klimakterischem Syndrom (Starikov und Fedorov, 2019), eine Potenzierung von SSRI (Verbenko und Shakina, 2019), ein Phase-II-Konferenzabstract (Neznamov et al., 200580332-3)) und ein Konferenzabstract zum Ansprechen bei generalisierter Angststörung (Syunyakov et al., 201275281-1)). Sie belegen Forschung in diesen Feldern, keine Inhalte.
Die methodische Grenze ist bei allen klinischen Arbeiten dieselbe: Die russischsprachigen Volltexte waren nicht zugänglich, alle Aussagen stützen sich auf Abstracts. Randomisierung, Verblindung, Ausfälle, Effektgrößen und unerwünschte Ereignisse sind darin nicht beschrieben. Die Teilnehmerzahlen zwischen 30 und 124 begrenzen die Präzision, und die großen Angststudien verwendeten aktive Vergleichspräparate statt Placebo.
Was unterscheidet Monotherapie und Kombination?
Die Monotherapie-Studien zeigen die eigenständige anxiolytische Wirkung von Selank, die Kombinationsstudie zeigt den Zusatznutzen: Unter Phenazepam plus Selank trat der Skaleneffekt früher ein, und mehrere Nebenwirkungen des Benzodiazepins waren geringer ausgeprägt. Damit sind zwei Fragen beantwortet: ob Selank allein Angst reduziert und ob es eine bestehende Behandlung verbessert.
Für die Monotherapie sprechen die Arbeiten von 2008 und 2014. Beide verglichen Selank mit einem Benzodiazepin und berichteten vergleichbare anxiolytische Effekte. Ein Vergleich gegen Placebo fehlt. Das heißt nicht, dass die Effekte Placebo sind; es heißt, dass der Anteil der Substanz am beobachteten Effekt aus diesen Designs nicht isoliert werden kann.
Für die Kombination spricht die Arbeit von 2015. Sie zeigt einen früheren Skaleneffekt und ein günstigeres Nebenwirkungsprofil. Weil beide Gruppen Phenazepam erhielten, ist der Unterschied zwischen den Gruppen auf die Zugabe von Selank zurückzuführen. Innerhalb dieser Studie ist das ein sauberer Vergleich, eine Selank-Monotherapie belegt er nicht.
Die tierexperimentelle Literatur stützt die Kombinationslogik. Im chronischen Stressmodell der Ratte zeigte Selank plus Diazepam den stärksten anxiolytischen Verhaltenseffekt der geprüften Bedingungen (Kasian et al., 2017). Bei BALB/c-Mäusen mit erhöhter Ausgangsangst erhöhte Selank die Aufenthaltszeit in den offenen Armen gegenüber einer Tranquilizer-Gabe allein und blockierte die Bewegungsunterdrückung durch therapeutische Diazepam- und Olanzapindosen, nicht durch Haloperidol (Kost et al., 2025). Beide Arbeiten beschreiben eine Interaktion, keine Addition zweier gleicher Effekte.
Welche GABA-bezogenen Ergebnisse wurden gemessen?
Selank verändert die GABA-Bindung in Membranpräparaten und die mRNA GABA-bezogener Gene im frontalen Kortex der Ratte; in der humanen Neuroblastom-Zelllinie IMR-32 verändert es allein die ausgewerteten mRNA-Werte nicht, sondern verschiebt die Wirkung von GABA und Olanzapin. Damit liegen drei Messebenen für dieselbe Hypothese vor: Bindung, Gewebe und Zellkultur. Die Ergebnisse zeigen in dieselbe Richtung, unterscheiden sich aber in Größe und Aussagekraft.
Die Bindungsebene bearbeitete eine Radioligandenstudie mit markiertem GABA an Hirnzell-Membranpräparaten. Selank beeinflusste die GABA-Bindung und wurde als positiver allosterischer Modulator interpretiert; die Wirkung zusammen mit Benzodiazepinen war nicht kumulativ (Vyunova et al., 2018). Das ist ein molekularer Mechanismusvorschlag, keine klinische Rezeptorbelegung.
Die Gewebeebene bearbeitete eine Rattenstudie mit einer einzelnen intranasalen Gabe von 300 Mikrogramm pro Kilogramm. Untersucht wurde mRNA im frontalen Kortex nach einer und nach drei Stunden. Die Arbeit fand veränderte Expressionsmuster von Genen der GABAergen Neurotransmission (Volkova et al., 2016). Weil Gewebepools gemessen wurden, sind die Werte keine Summe unabhängiger Einzelmessungen.
Die Zellebene bearbeitete eine Studie an IMR-32-Zellen. Selank allein veränderte bei 1 Nanomol pro Well und einer Stunde Inkubation die ausgewerteten mRNA-Werte nicht; von 84 untersuchten Genen waren 69 auswertbar. Zusammen mit GABA unterdrückte es die GABA-induzierten Expressionsänderungen nahezu vollständig, zusammen mit Olanzapin veränderten sich mehr Gene als unter Olanzapin allein (Filatova et al., 2017). In diesem Zellmodell ist Selank allein kein starker Transkriptionsauslöser, sondern ein Modulator.
Zwei weitere Präparate stützen diese Lesart. In hippocampalen Slices von Ratten erhöhte Selank bei 1 bis 8 Mikromol die inhibitorische synaptische Aktivität von CA1-Neuronen, ohne klare Dosisabhängigkeit (Povarov et al., 2017). In murinen embryonalen Stammzellen senkte eine Konzentration von 100 Mikromol den Anteil GABA-produzierender Neuronen um 61 Prozent, ohne Toxizitätssignal (Kobylyanskii et al., 2017).
Zusammengenommen ergibt das ein konsistentes, aber indirektes Bild. Selank greift in GABAerge Systeme ein, abhängig davon, was gemessen wird. Ob daraus eine klinische Angstwirkung folgt, entscheidet nicht der Bindungsassay, sondern die kontrollierte Studie am Menschen.
Welche BDNF- und Genexpressionsbefunde gibt es?
Die Genexpressionsdaten zeigen ein konsistentes Muster: Selank verschiebt in Stress-, Sucht- und Ischämiemodellen mRNA-Programme, und BDNF ändert sich als Teil dieser Programme. Der stärkste Befund stammt aus einem Langzeit-Ethanolmodell. Ratten erhielten 30 Wochen zehn Prozent Ethanol; Selank wurde über sieben Tage mit 0,3 Milligramm pro Kilogramm täglich injiziert. Die Behandlung verhinderte ethanolinduzierte Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen (p<0,01) und verhinderte den ethanolinduzierten BDNF-Anstieg im Hippocampus und präfrontalen Kortex (p<0,05). Bei neun Monate alten Ratten ohne Ethanol steigerte Selank die Kognition (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
Ein zweiter Strang betrifft die Breite der Transkriptomantwort. Nach intranasaler Gabe von 200 Mikrogramm pro Kilogramm waren im Rattenhippocampus 36 Gene mehr als zweifach verändert, nach einem Behandlungskurs 20; die Gene gehörten überwiegend zu Membranproteinen (Kolomin et al., 2013). Der Titel einer Arbeit von 2024 nennt Veränderungen der Genexpression im Hippocampus in den ersten Stunden nach akutem Fixierungsstress (Filippenkov et al., 2024); ein Abstract lag nicht vor. Im Ischämiemodell waren 4,5 Stunden nach dem Insult 118 Gene differentiell exprimiert, 99 davon herunterreguliert (Molecular Biology, 2026).
Für BDNF im Hippocampus nach intranasaler Selank-Gabe wird häufig eine Arbeit von 2008 zitiert. Sie ist über DOI und Titel belegt, ein Abstract war nicht verfügbar (Inozemtseva et al., 2008). Eine inhaltliche Aussage zu Richtung, Größe oder Bedingungen lässt sich daraus nicht ableiten.
Die Einordnung ist damit klar: Genexpression und BDNF sind Plastizitätsmarker. Sie zeigen, dass Selank in neuronalen Geweben Spuren hinterlässt. Sie zeigen nicht, dass daraus eine klinische Wirkung wird. Humanes BDNF wurde in den ausgewerteten Arbeiten nicht gemessen.
Was bedeuten die Tiermodelle für die Forschungsfrage?
Die Tiermodelle zeigen messbare Effekte in Angst-, Sucht-, Ischämie- und Stressmodellen und zeigen zugleich, dass Stamm, Dosis, Applikationsweg und Stresskontext das Ergebnis bestimmen. Sie liefern damit Hypothesen über Mechanismen und Grenzen, keine Belege für eine Humanwirksamkeit.
- Angst und Langzeitanwendung: 24 Wistar-Ratten erhielten TP-7 täglich mit 0,3 Milligramm pro Kilogramm intraperitoneal. Die Angstwerte sanken ab dem zweiten Tag und blieben über vier Wochen verändert; die Körpermasse blieb unverändert (Czabak-Garbacz et al., 2006).
- Chronischer Stress: Ratten durchliefen 14 Tage unvorhersehbaren chronischen milden Stress und erhielten Selank intranasal, Diazepam oral oder beides. Im Elevated-plus-maze zeigte die Kombination den stärksten anxiolytischen Effekt. Ohne Stress verschlechterten sich die Angstindikatoren unter wiederholter Gabe, unter Selank geringer (Kasian et al., 2017).
- Stammabhängigkeit: Bei BALB/c-Mäusen wirkte Selank anxiolytisch, bei C57BL/6-Mäusen nicht; sedierende Effekte traten auch bei hohen Dosen nicht auf (Seredenin et al., 1998). Bei BALB/c verlängerte Selank zudem die Plasma-Halbwertszeit von Leu-Enkephalin, bei C57BL/6 nicht (Sokolov et al., 2002).
- Kognition nach Hypoxie: Ratten nach pränataler Hypoxie zeigten unter 300 Mikrogramm pro Kilogramm eine zwei- bis dreifach höhere sensorische Aufmerksamkeit und eine um den Faktor 1,5 verbesserte Lernleistung (je p<0,01) (Semenova et al., 2008).
- Opioidentzug: Im naloxonpräzipitierten Morphinentzug senkte Selank mit 0,3 Milligramm pro Kilogramm den Gesamtentzugsindex um 39,6 Prozent (p<0,0001) und erhöhte die Tastschwelle um den Faktor 9; Diazepam erreichte 49,3 Prozent und den Faktor 13 (Konstantinopolsky et al., 2022).
- Schlaganfallmodell: Bei Ratten mit intrazerebraler Blutung besserte sich die neurologische Funktion an Tag 10 nur in den Peptidgruppen; die Gruppen umfassten fünf Tiere (Skvortsova et al., 2009).
- Stress, Leber und Darm: Selank veränderte unter Fixierungsstress Antioxidanzien und Transaminasen, ohne monotone Dosisabhängigkeit (Fomenko et al., 2017), und normalisierte die gestörte Kolonmikrobiota; 750 Mikrogramm pro Kilogramm erreichten Werte nicht gestresster Tiere (Mukhina et al., 2019).
- Applikationsweg: Bei BALB/c-Mäusen erhöhte intraperitoneale Gabe die GABA-Bindungsstellen im frontalen Kortex um 38 Prozent, intranasale Gabe die MK-801-Bindungsstellen um 23 Prozent (Vasilyeva et al., 2020).
Drei Konsequenzen folgen daraus. Die Wirkung ist modellabhängig: Ein Effekt im Elevated-plus-maze ist kein Effekt auf einer klinischen Skala. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung ist nicht linear, mehrere Arbeiten berichten ein Maximum bei mittleren Dosen. Und Mausstämme reagieren unterschiedlich. Die Tiermodelle sind eine gute Landkarte der Möglichkeiten und kein Ersatz für kontrollierte Humanstudien.
Welche Endpunkte sind besonders aussagekräftig?
Am aussagekräftigsten sind vorab definierte klinische Skalen mit aktiver oder Placebo-Kontrolle; bildgebende und Verhaltensendpunkte sind Zwischenschritte, Bindung und Genexpression sind Mechanismen. Wer Studien zu Selank vergleicht, sollte deshalb zuerst fragen, was gemessen wurde, und erst danach, was herauskam.
- Hamilton-, Zung- und CGI-Skalen: Fremdbeurteilte Angst, Depressivität und globaler Eindruck. Klinisch relevant, abhängig von Schulung der Beurteiler und Verblindung.
- HDRS: Fremdbeurteilung der Depression. In der Kombinationsstudie war der frühere Effekt unter Selank der Hauptbefund.
- Spielberger-Skala: Zustands- und Eigenschaftsangst als Selbstauskunft. Sie ergänzt Fremdbeurteilungen, ersetzt sie nicht.
- UKU-Skala: Systematische Erfassung unerwünschter Ereignisse. Sie macht die Kombinationsstudie für das Verträglichkeitsprofil wertvoll.
- SF-36: Gesundheitsbezogene Lebensqualität, patientennah und in der Selank-Literatur nur einmal berichtet.
- PHQ: Selbstauskunft über somatische und psychische Beschwerden. Die Arbeit von 2018 berichtet Einzelitems.
- Resting-state-fMRI: Funktionelle Konnektivität zwischen Hirnregionen. Der Endpunkt zeigt eine zentrale Reaktion, keine Symptomveränderung.
- Elevated-plus-maze und Open Field: Verhaltensmaße für Angst und Lokomotion bei Nagern. Empfindlich gegenüber Stressprotokoll, Vorerfahrung und Stamm.
- Entzugsindex und Tastschwelle: Maße für körperliche Entzugssymptome. Sie beschreiben einen Zustand, nicht die Wirkung einer Dauergabe.
Ein guter Endpunkt ist vorab festgelegt, verblindet erhoben und für alle Teilnehmer berichtet, auch für die ohne Besserung. Dazu gehört eine Effektgröße mit Streuungsmaß. Genau diese Angaben fehlen in den Abstracts der klinischen Selank-Arbeiten. Die Skalen sind klinisch relevant, die Berichterstattung nicht.
Wie steht es um Verträglichkeit und offene Punkte?
Die zugänglichen Zusammenfassungen nennen eine gute Verträglichkeit und unter Phenazepam plus Selank weniger ausgeprägte Benzodiazepin-Nebenwirkungen; ein eigenständiges Langzeit-Sicherheitsprofil für Selank fehlt.
In der Arbeit von 2015 wurden unerwünschte Effekte mit der UKU-Skala erfasst. Unter Phenazepam plus Selank waren Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen, Asthenie, Sedation, verlängerte Schlafdauer, sexuelle Funktionsstörungen, emotionale Indifferenz und Orthostase geringer ausgeprägt als unter Phenazepam allein (Medvedev et al., 2015). Das betrifft die Begleiterscheinungen des Benzodiazepins, nicht ein eigenes Profil von Selank. Die Arbeit von 2014 nennt Verträglichkeit im Titel und berichtet einen milden nootropischen Effekt, ohne Raten zu nennen (Medvedev et al., 2014).
Eine unabhängige Übersicht ordnet Selank als wenig untersuchtes russisches Arzneimittel ein, das in den USA als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird, und fordert eine Prüfung des Missbrauchspotenzials (Doyno und White, 2021). Das ist eine Bewertung, keine Datenerhebung. Keine ausgewertete Studie hatte Abhängigkeit, Entzug oder Toleranz als Endpunkt; die Entzugsdaten aus dem Tiermodell betreffen Morphin (Konstantinopolsky et al., 2022).
Offen bleiben vier Punkte. Erstens die Pharmakokinetik: Für Selank liegt kein Halbwertszeit-, Bioverfügbarkeits- oder Clearancewert vor. Die IC50 von 15 Mikromol beschreibt die Hemmung von Enkephalinasen in Humanplasma in vitro, nicht eine Konzentration nach Gabe. Zweitens die Unabhängigkeit: Die Arbeiten stammen aus wenigen Moskauer Instituten; eine Wiederholung durch eine unabhängige Gruppe fehlt. Drittens die Registerlage: Namensabfragen bei ClinicalTrials.gov am 25. Oktober 2026 ergaben keinen Datensatz mit einer Selank-Intervention. Eine leere Namenssuche ist kein Beweis der Abwesenheit. Viertens die Sprache: Die russischsprachigen Volltexte waren nicht zugänglich.
Was die Daten nicht hergeben, ist eine Aussage zur Langzeitsicherheit, zur Abhängigkeit oder zur Übertragbarkeit auf andere Populationen. Was sie hergeben, ist ein konsistentes Signal für eine anxiolytische Wirkung mit plausiblem Mechanismus und messbarer zentraler Reaktion.
Wie unterscheiden sich Selank und Semax?
Selank ist ein Tuftsin-Analogon, Semax ein Analogon eines ACTH-Fragments; beide sind Heptapeptide mit C-terminaler Pro-Gly-Pro-Sequenz, unterscheiden sich aber in Herkunft, Wirkprofil und Studienlage. Die Gegenüberstellung steht ausführlich unter Selank und Semax im Vergleich.
- Herkunft: Selank knüpft an das Immunpeptid Tuftsin an, Semax an ein Fragment des adrenokortikotropen Hormons.
- Struktur: Beide tragen die C-terminale Erweiterung Pro-Gly-Pro, unterscheiden sich aber im übrigen Aufbau.
- Studienprofil: Selank wird überwiegend bei Angst, Asthenie und Stress untersucht, Semax bei kognitiven Endpunkten.
- Gemeinsame Daten: In der Bildgebungsstudie mit 52 gesunden Teilnehmern zeigten beide Peptide gemeinsame und spezifische Effekte auf die Konnektivität zwischen rechter Amygdala und rechtem temporalen Kortex (Panikratova et al., 2020).
Der Semax-Leitfaden beschreibt die andere Perspektive.
Wie lässt sich Selank als Forschungsmaterial einordnen?
Als Forschungsmaterial ist Selank ein lyophilisiertes 10-mg-Produkt für die Laborarbeit; die in Studien verwendeten Präparate sind nicht automatisch identisch mit dem angebotenen Material. Charge, Reinheit, Formulierung und Applikationsweg unterscheiden sich zwischen einer klinischen Prüfzubereitung und einem lyophilisierten Forschungspeptid.
Die Studien verwendeten injizierbare Lösungen, Nasentropfen sowie intraperitoneale und intranasale Gaben. Das 10-mg-Gebinde auf der Selank-Produktseite ist eine Packungsgröße, keine Dosisangabe und keine Anwendungsempfehlung.
Für die Laborarbeit bleibt die Rekonstitution eine Rechenaufgabe. Wer das Vial mit einem definierten Volumen löst, erhält eine Konzentration aus Masse und Volumen. Der Selank-Rechner übernimmt diese Umrechnung; eine Dosiervorgabe ist damit nicht verbunden. Die Produktinformation zu Selank beschreibt das angebotene Material, das Selank-Peptidlexikon die Stoffidentität, die Guide-Übersicht weitere Leitfäden.
Welche Fragen zu Selank werden häufig gestellt?
Gibt es Humanstudien zu Selank?
Ja. Neun Humanarbeiten mit berichtetem Inhalt sind dokumentiert, darunter drei kontrollierte Vergleichsstudien bei Angststörungen und Neurasthenie, eine placebokontrollierte Bildgebungsstudie mit 52 gesunden Teilnehmern sowie Arbeiten zu Anpassungsstörung, Post-COVID-Asthenie, atopischer Dermatitis und Immunparametern. Vier weitere Arbeiten sind nur über den Titel belegt. Die meisten klinischen Aussagen stützen sich auf Abstracts.
Wie lange hält die Wirkung an?
In der Vergleichsstudie von 2014 hielt der anxiolytische Effekt eine Woche nach der letzten Gabe an. Das beschreibt die Dauer im damaligen Protokoll, keine allgemeine Wirkdauer. Ein Halbwertszeitwert für Selank liegt in den ausgewerteten Arbeiten nicht vor.
Macht Selank abhängig?
Dazu gibt es keine belastbaren Daten. Keine ausgewertete Studie untersuchte Abhängigkeit, Entzug oder Toleranz als Endpunkt. Eine unabhängige Übersicht fordert eine Prüfung des Missbrauchspotenzials; das ist eine offene Frage, keine Feststellung. Die Entzugsdaten aus dem Tiermodell betreffen Morphin.
Welche Nebenwirkungen sind dokumentiert?
Systematische Raten nennt keine der zugänglichen Zusammenfassungen. In der Kombinationsstudie mit Phenazepam waren mehrere unerwünschte Effekte des Benzodiazepins geringer ausgeprägt; das betrifft Phenazepam. Ein Langzeitprofil für Selank ist nicht dokumentiert.
Ist Selank dasselbe wie Semax?
Nein. Selank ist ein Tuftsin-Analogon, Semax ein Analogon eines ACTH-Fragments. Beide tragen eine C-terminale Pro-Gly-Pro-Erweiterung und wurden in derselben Bildgebungsstudie untersucht. Die Gegenüberstellung steht unter Selank und Semax im Vergleich.
Welche Originalarbeiten liegen dem Beitrag zugrunde?
- Zozulia et al. (2008). Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 108(4):38-48. PubMed
- Uchakina et al. (2008). Immunomodulatory effects of selank in patients with anxiety-asthenic disorders. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 108(5):71-75. PubMed
- Medvedev et al. (2014). A comparison of the anxiolytic effect and tolerability of selank and phenazepam in the treatment of anxiety disorders. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 114(7):17-22. PubMed
- Medvedev et al. (2015). Optimization of the treatment of anxiety disorders with selank. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 115(6):33-40. DOI
- Panikratova et al. (2020). Functional connectomic approach to studying selank and semax effects. Doklady Biological Sciences 490(1):9-11. DOI
- Zozulya et al. (2001). The inhibitory effect of Selank on enkephalin-degrading enzymes as a possible mechanism of its anxiolytic activity. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 131(4):315-317. DOI
- Verbenko (2018). The effectiveness of selank in the treatment of adjustment disorder. Psychosomatic Medicine and General Practice. DOI
- Pogodina und Nikiforova (2024). Post-COVID syndrome, possibilities for therapy of asthenic disorders with Selank. Vrach. DOI
- Dontsova et al. (2020). Effect of combined phototherapy and regulatory polypeptide selank on cytokine blood profile of patients with atopic dermatitis. Medical Alphabet. DOI
- Starikov und Fedorov (2019). The use of Selank in the treatment of autonomic and psychoemotional disorders in women with climacteric syndrome. Vrach. DOI
- Verbenko und Shakina (2019). New possibilities for potentiating the effects of antidepressants of the group of selective serotonin reuptake inhibitors by the regulatory peptide Selank. Vrach. DOI
- Neznamov et al. (2005). Novel anxiolytic Selank: results of the Phase II clinical trials. European Neuropsychopharmacology. DOI80332-3)
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- Vyunova et al. (2018). Peptide-based anxiolytics: the molecular aspects of heptapeptide Selank biological activity. Protein and Peptide Letters 25(10):914-923. DOI
- Volkova et al. (2016). Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. Frontiers in Pharmacology 7:31. DOI
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- Kolik et al. (2019). Selank, peptide analogue of tuftsin, protects against ethanol-induced memory impairment by regulating BDNF content in the hippocampus and prefrontal cortex in rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 167(5):641-644. DOI
- Kolomin et al. (2013). Changes in the hippocampal transcriptome after intranasal selank administration. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. DOI
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Nur für Forschungszwecke. Nicht für den menschlichen Verzehr bestimmt. Wissenschaftliche Redaktion: Dr. Sieglinde Klaus
Quellenangaben
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