Selank : effets et ce que les études montrent réellement
Dr. Sieglinde Klaus
Comité de rédaction scientifique · Bergdorf Bioscience
Sommaire
- 01Qu’est-ce que le Selank et quels effets la recherche étudie-t-elle ?
- 02Que montrent les études humaines sur le Selank ?
- 03Quelle différence entre monothérapie et association ?
- 04Quels résultats liés au GABA ont été mesurés ?
- 05Quels résultats existent sur le BDNF et l’expression génique ?
- 06Que signifient les modèles animaux pour la question de recherche ?
- 07Quels critères d’évaluation sont les plus informatifs ?
- 08Où en sont la tolérance et les points ouverts ?
- 09En quoi le Selank et le Semax diffèrent-ils ?
- 10Comment situer le Selank comme matériel de recherche ?
- 11Quelles questions sur le Selank sont fréquemment posées ?
- Existe-t-il des études humaines sur le Selank ?
- Combien de temps l’effet dure-t-il ?
- Le Selank crée-t-il une dépendance ?
- Quels effets indésirables sont documentés ?
- Le Selank est-il identique au Semax ?
- 12Quels travaux originaux servent de base à cet article ?
Le Selank est un heptapeptide synthétique de séquence Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Il s’appuie sur le peptide immunitaire tuftsin et porte en position C-terminale la séquence Pro-Gly-Pro. Dans des études humaines contrôlées portant sur 60 à 70 participants, il a réduit les symptômes anxieux dans une mesure comparable à celle d’une benzodiazépine utilisée comme comparateur, a amélioré la qualité de vie et, en association, a atténué plusieurs effets indésirables de la benzodiazépine. Une étude d’imagerie contrôlée contre placebo menée chez 52 participants en bonne santé a montré une modification de la connectivité fonctionnelle entre l’amygdale droite et le cortex temporal droit. Ces résultats sont présentés en premier.
Ce qui compte, c’est la mesure qui se trouve derrière le mot effet. La recherche mesure le Selank sur trois niveaux : liaison et expression génique, comportement et tissu dans le modèle animal, échelles cliniques chez l’humain. Cet article classe les études selon ces niveaux, indique le nombre de participants, le groupe de comparaison et le critère d’évaluation, et montre où les données sont solides. L’identité de la substance est documentée dans le lexique des peptides Selank ; il s’agit ici des résultats.
Qu’est-ce que le Selank et quels effets la recherche étudie-t-elle ?
Le Selank est un analogue synthétique du tuftsin, étudié en recherche sur des critères anxiolytiques, anti-asthéniques et cognitifs. Les mesures portent sur les échelles d’anxiété, l’attention et la mémoire, les paramètres de stress et immunitaires, les monoamines, la liaison aux récepteurs et l’expression génique. La substance est composée de sept acides aminés et figure dans la littérature sous la désignation de développement TP-7.
La séquence associe deux éléments. Le cœur Thr-Lys-Pro-Arg provient du tuftsin, un peptide immunitaire issu de la chaîne lourde de l’immunoglobuline G. L’extension C-terminale Pro-Gly-Pro est considérée dans la littérature comme un stabilisateur et un élément vecteur (Siebert et al., 2017). Il en résulte un peptide d’origine immunitaire, étudié principalement pour le comportement et l’anxiété.
Un effet désigne ici une différence mesurable par rapport à un contrôle. Un test de liaison montre une interaction avec un système de récepteurs, une expérience d’expression génique des valeurs d’ARNm modifiées, un test comportemental une différence entre groupes dans des conditions de stress définies, une échelle clinique l’évaluation de symptômes. Ces niveaux ne sont pas interchangeables. La force de la littérature sur le Selank tient au fait que les quatre niveaux ont été abordés. Sa faiblesse : les travaux cliniques sont petits et disponibles en grande partie seulement sous forme de résumés.
Dans une étude de distribution avec des glyprolines tritiées, l’administration intranasale chez le rat s’est révélée la voie la plus favorable à l’accumulation dans le système nerveux central ; toutes les voies montraient une forte affinité pour le tissu gastrique (Ashmarin et al., 2008). Les produits de dégradation décrits étaient TKPRP, TKP, RP et GP (Zolotarev et al., 2006). Qui cherche le Selank comme matériel de recherche trouvera le produit lyophilisé de 10 mg sur la page produit Selank. L’indication du conditionnement décrit la taille de l’emballage, pas un usage.
Que montrent les études humaines sur le Selank ?
Les études humaines contrôlées montrent un effet anxiolytique net : dans trois études comparatives portant sur 60 à 70 participants, les scores aux échelles sous Selank étaient similaires à ceux obtenus sous médazépam ou phénazépam, et sous l’association avec le phénazépam, l’effet sur les échelles est apparu plus tôt. S’y ajoutent une étude d’imagerie chez 52 personnes en bonne santé et des travaux plus petits sur l’anxiété, l’asthénie et les paramètres immunitaires.
Le premier travail contrôlé a comparé en 2008 le Selank au médazépam. 62 patients présentant un trouble anxieux généralisé ou une neurasthénie ont été répartis entre les deux traitements, 30 ont reçu du Selank et 32 du médazépam. Les échelles de Hamilton, de Zung et CGI ont été relevées, ainsi que la demi-vie de la Leu-enképhaline sérique. Les auteurs rapportent un effet anxiolytique similaire pour les deux substances, ainsi que des effets anti-asthéniques et psychostimulants sous Selank ; la demi-vie de la Leu-enképhaline a augmenté, principalement dans le trouble anxieux généralisé (Zozulia et al., 2008). L’étude relie ainsi clinique et molécule : un peptide qui inhibe la dégradation des enképhalines modifie une valeur sérique mesurable.
Le deuxième travail a comparé en 2014 le Selank au phénazépam chez 60 patients présentant des troubles phobiques et anxieux ainsi que des troubles somatoformes. Sont rapportés un effet anxiolytique marqué, un effet nootrope léger et une meilleure qualité de vie. L’effet anxiolytique persistait une semaine après la dernière administration (Medvedev et al., 2014). Cela décrit la durée dans le protocole de l’époque, pas une durée d’action générale.
Le troisième travail clinique a examiné en 2015 l’association. 70 patients souffrant de troubles anxieux ont reçu soit du phénazépam seul (30 personnes), soit du phénazépam plus du Selank (40 personnes). Ont été relevés le HDRS, le CGI, l’échelle de Spielberger, l’échelle d’effets indésirables UKU, le test de Stroop, un test de fluidité verbale et le SF-36. Sous l’association, l’effet sur les échelles est apparu plus tôt, plusieurs effets indésirables du phénazépam étaient moins marqués et la qualité de vie était meilleure (Medvedev et al., 2015). C’est le résultat clinique le plus solide de la littérature : il montre un bénéfice additionnel par rapport à un traitement établi et un avantage de tolérance.
L’étude d’imagerie a examiné 52 participants en bonne santé par IRMf à l’état de repos avant, puis 5 et 20 minutes après l’administration de Selank, de Semax ou d’un placebo. Les groupes différaient dans la connectivité fonctionnelle entre l’amygdale droite et une région du cortex temporal droit. Le Selank et le Semax montraient des effets communs et spécifiques (Panikratova et al., 2020). Le critère d’évaluation est d’imagerie, non clinique ; l’étude démontre une réponse centrale mesurable, pas une amélioration des symptômes.
D’autres travaux humains dont le contenu est rapporté complètent le tableau :
- Zozulya et al. (2001) : dans l’anxiété généralisée, la demi-vie de l’enképhaline plasmatique était raccourcie et l’activité de l’enképhalinase diminuée, mais pas dans le trouble panique et l’agoraphobie. Le Selank inhibait l’hydrolyse de manière dose-dépendante avec une IC50 de 15 micromoles par litre (DOI).
- Uchakina et al. (2008) : chez des patients présentant une anxiété-asthénie, le Selank a déplacé l’équilibre des cytokines Th1/Th2 sur 14 jours. Dans des cultures de cellules sanguines périphériques, une concentration de 10 puissance moins 7 moles par litre a supprimé complètement l’expression du gène de l’IL-6 chez les patients dépressifs, mais pas chez les personnes en bonne santé (PubMed).
- Verbenko (2018) : dans une étude contrôlée ouverte portant sur 30 patients présentant un trouble de l’adaptation, les valeurs PHQ sous un traitement de deux semaines par Selank étaient inférieures à celles du groupe sur liste d’attente. Pour les symptômes somatiques, 1,2 contre 3,6 ont été rapportés, pour les problèmes alimentaires 0,1 contre 3,4 et pour l’abus d’alcool 0,3 contre 1,5, chaque fois p<0,05 (DOI).
- Pogodina et Nikiforova (2024) : 64 patients présentant une asthénie post-COVID ont reçu des neuroprotecteurs avec ou sans gouttes nasales de Selank pendant 30 jours. Un bon effet sur l’asthénie et les performances mentales est rapporté, ainsi qu’une diminution des symptômes d’anxiété et de dépression (DOI).
- Dontsova et al. (2020) : chez 124 patients présentant une dermatite atopique modérée, le Selank a renforcé l’effet anti-inflammatoire du traitement de base, le plus nettement avec la photothérapie UV (p<0,001) (DOI).
Quatre autres travaux humains sont documentés, mais attestés uniquement par leur titre : une utilisation dans le syndrome climatérique (Starikov et Fedorov, 2019), une potentialisation des ISRS (Verbenko et Shakina, 2019), un résumé de congrès de phase II (Neznamov et al., 200580332-3)) et un résumé de congrès sur la réponse dans le trouble anxieux généralisé (Syunyakov et al., 201275281-1)). Ils attestent une activité de recherche dans ces domaines, pas des contenus.
La limite méthodologique est la même pour tous les travaux cliniques : les textes intégraux en russe n’étaient pas accessibles, toutes les affirmations reposent sur des résumés. La randomisation, l’insu, les abandons, les tailles d’effet et les événements indésirables n’y sont pas décrits. Les effectifs entre 30 et 124 limitent la précision, et les grandes études sur l’anxiété ont utilisé des comparateurs actifs plutôt qu’un placebo.
Quelle différence entre monothérapie et association ?
Les études de monothérapie montrent l’effet anxiolytique propre du Selank ; l’étude d’association montre le bénéfice additionnel : sous phénazépam plus Selank, l’effet sur les échelles est apparu plus tôt et plusieurs effets indésirables de la benzodiazépine étaient moins marqués. Deux questions sont ainsi traitées : si le Selank réduit l’anxiété à lui seul et s’il améliore un traitement existant.
Pour la monothérapie, les travaux de 2008 et de 2014 plaident en faveur de cette approche. Tous deux ont comparé le Selank à une benzodiazépine et rapporté des effets anxiolytiques comparables. Une comparaison contre placebo manque. Cela ne signifie pas que les effets sont un effet placebo ; cela signifie que la part de la substance dans l’effet observé ne peut pas être isolée à partir de ces plans d’étude.
Pour l’association, le travail de 2015 plaide en faveur de cette approche. Il montre un effet plus précoce sur les échelles et un profil d’effets indésirables plus favorable. Comme les deux groupes recevaient du phénazépam, la différence entre les groupes est attribuable à l’ajout de Selank. Dans cette étude, la comparaison est propre ; elle ne démontre pas une monothérapie par Selank.
La littérature animale étaye la logique de l’association. Dans le modèle de stress chronique chez le rat, le Selank associé au diazépam a montré l’effet anxiolytique comportemental le plus fort parmi les conditions testées (Kasian et al., 2017). Chez des souris BALB/c présentant une anxiété de base élevée, le Selank a augmenté le temps passé dans les bras ouverts par rapport à un tranquillisant seul et a bloqué la suppression de la locomotion induite par des doses thérapeutiques de diazépam et d’olanzapine, mais pas par l’halopéridol (Kost et al., 2025). Les deux travaux décrivent une interaction, pas l’addition de deux effets identiques.
Quels résultats liés au GABA ont été mesurés ?
Le Selank modifie la liaison du GABA dans des préparations membranaires et l’ARNm de gènes liés au GABA dans le cortex frontal du rat ; dans la lignée cellulaire de neuroblastome humain IMR-32, il ne modifie pas à lui seul les valeurs d’ARNm évaluées, mais décale l’effet du GABA et de l’olanzapine. Trois niveaux de mesure existent donc pour la même hypothèse : liaison, tissu et culture cellulaire. Les résultats vont dans la même direction, mais diffèrent en ampleur et en valeur probante.
Le niveau de la liaison a été abordé par une étude de radioligand avec du GABA marqué sur des préparations de membranes de cellules cérébrales. Le Selank influençait la liaison du GABA et a été interprété comme un modulateur allostérique positif ; l’effet en présence de benzodiazépines n’était pas cumulatif (Vyunova et al., 2018). Il s’agit d’une proposition de mécanisme moléculaire, pas d’une démonstration clinique d’occupation des récepteurs.
Le niveau tissulaire a été abordé par une étude chez le rat avec une administration intranasale unique de 300 microgrammes par kilogramme. L’ARNm du cortex frontal a été examiné après une heure et après trois heures. Le travail a trouvé des profils d’expression modifiés de gènes de la neurotransmission GABAergique (Volkova et al., 2016). Comme des pools de tissu ont été mesurés, les valeurs ne sont pas la somme de mesures individuelles indépendantes.
Le niveau cellulaire a été abordé par une étude sur des cellules IMR-32. Le Selank seul, à 1 nanomole par puits et après une heure d’incubation, ne modifiait pas les valeurs d’ARNm évaluées ; sur 84 gènes examinés, 69 étaient évaluables. Associé au GABA, il supprimait presque complètement les modifications d’expression induites par le GABA ; associé à l’olanzapine, davantage de gènes changeaient qu’avec l’olanzapine seule (Filatova et al., 2017). Dans ce modèle cellulaire, le Selank seul n’est pas un fort déclencheur de transcription, mais un modulateur.
Deux autres préparations appuient cette lecture. Dans des tranches hippocampiques de rat, le Selank entre 1 et 8 micromoles par litre augmentait l’activité synaptique inhibitrice des neurones CA1, sans relation dose-réponse claire (Povarov et al., 2017). Dans des cellules souches embryonnaires murines, une concentration de 100 micromoles par litre réduisait de 61 pour cent la proportion de neurones producteurs de GABA, sans signal de toxicité (Kobylyanskii et al., 2017).
Pris ensemble, ces résultats donnent une image cohérente mais indirecte. Le Selank intervient dans les systèmes GABAergiques, selon ce qui est mesuré. L’existence d’un effet clinique sur l’anxiété ne se décide pas dans le test de liaison, mais dans l’étude contrôlée chez l’humain.
Quels résultats existent sur le BDNF et l’expression génique ?
Les données d’expression génique montrent un schéma cohérent : dans des modèles de stress, d’addiction et d’ischémie, le Selank décale des programmes d’ARNm, et le BDNF change dans le cadre de ces programmes. Le résultat le plus solide provient d’un modèle d’éthanol à long terme. Des rats ont reçu de l’éthanol à dix pour cent pendant 30 semaines ; le Selank a été injecté sur sept jours à 0,3 milligramme par kilogramme et par jour. Le traitement a prévenu les troubles de mémoire et d’attention induits par l’éthanol (p<0,01) et a prévenu l’augmentation de BDNF induite par l’éthanol dans l’hippocampe et le cortex préfrontal (p<0,05). Chez des rats âgés de neuf mois sans éthanol, le Selank augmentait la cognition (p<0,05) (Kolik et al., 2019).
Un deuxième volet concerne l’ampleur de la réponse transcriptionnelle. Après une administration intranasale de 200 microgrammes par kilogramme, 36 gènes de l’hippocampe du rat étaient modifiés de plus du double, et 20 après une cure de traitement ; les gènes appartenaient principalement aux protéines membranaires (Kolomin et al., 2013). Le titre d’un travail de 2024 mentionne des modifications de l’expression génique dans l’hippocampe au cours des premières heures suivant un stress de contention aigu (Filippenkov et al., 2024) ; aucun résumé n’était disponible. Dans le modèle d’ischémie, 118 gènes étaient exprimés de manière différentielle 4,5 heures après l’ischémie, dont 99 régulés à la baisse (Molecular Biology, 2026).
Pour le BDNF dans l’hippocampe après administration intranasale de Selank, un travail de 2008 est souvent cité. Il est attesté par le DOI et le titre, aucun résumé n’était disponible (Inozemtseva et al., 2008). Aucune affirmation de contenu sur la direction, l’ampleur ou les conditions ne peut en être déduite.
La classification est donc claire : l’expression génique et le BDNF sont des marqueurs de plasticité. Ils montrent que le Selank laisse des traces dans les tissus neuronaux. Ils ne montrent pas qu’il en résulte un effet clinique. Le BDNF humain n’a pas été mesuré dans les travaux évalués.
Que signifient les modèles animaux pour la question de recherche ?
Les modèles animaux montrent des effets mesurables dans des modèles d’anxiété, d’addiction, d’ischémie et de stress et montrent en même temps que la souche, la dose, la voie d’administration et le contexte de stress déterminent le résultat. Ils fournissent donc des hypothèses sur les mécanismes et les limites, pas des preuves d’une efficacité chez l’humain.
- Anxiété et usage prolongé : 24 rats Wistar ont reçu du TP-7 chaque jour à 0,3 milligramme par kilogramme par voie intrapéritonéale. Les scores d’anxiété ont diminué à partir du deuxième jour et sont restés modifiés sur quatre semaines ; la masse corporelle est restée inchangée (Czabak-Garbacz et al., 2006).
- Stress chronique : des rats ont été soumis pendant 14 jours à un stress chronique modéré imprévisible et ont reçu du Selank par voie intranasale, du diazépam par voie orale ou les deux. Dans le labyrinthe en croix surélevé, l’association montrait l’effet anxiolytique le plus fort. Sans stress, les indicateurs d’anxiété se dégradaient sous administration répétée, moins fortement sous Selank (Kasian et al., 2017).
- Effet de la souche : chez des souris BALB/c, le Selank agissait de manière anxiolytique, pas chez les souris C57BL/6 ; des effets sédatifs n’apparaissaient pas même à doses élevées (Seredenin et al., 1998). Chez BALB/c, le Selank prolongeait en outre la demi-vie plasmatique de la Leu-enképhaline, pas chez C57BL/6 (Sokolov et al., 2002).
- Cognition après hypoxie : des rats après hypoxie prénatale montraient, sous 300 microgrammes par kilogramme, une attention sensorielle deux à trois fois plus élevée et une performance d’apprentissage améliorée d’un facteur 1,5 (p<0,01 dans les deux cas) (Semenova et al., 2008).
- Sevrage aux opioïdes : dans un sevrage morphinique précipité par la naloxone, le Selank à 0,3 milligramme par kilogramme réduisait l’indice de sevrage total de 39,6 pour cent (p<0,0001) et augmentait le seuil tactile d’un facteur 9 ; le diazépam atteignait 49,3 pour cent et un facteur 13 (Konstantinopolsky et al., 2022).
- Modèle d’accident vasculaire cérébral : chez des rats présentant une hémorragie intracérébrale, la fonction neurologique ne s’améliorait au jour 10 que dans les groupes recevant un peptide ; les groupes comprenaient cinq animaux (Skvortsova et al., 2009).
- Stress, foie et intestin : sous stress de contention, le Selank modifiait les antioxydants et les transaminases, sans dépendance monotone à la dose (Fomenko et al., 2017), et normalisait le microbiote colique perturbé ; 750 microgrammes par kilogramme atteignaient les valeurs d’animaux non stressés (Mukhina et al., 2019).
- Voie d’administration : chez des souris BALB/c, l’administration intrapéritonéale augmentait de 38 pour cent les sites de liaison GABA du cortex frontal, l’administration intranasale de 23 pour cent les sites de liaison MK-801 (Vasilyeva et al., 2020).
Trois conséquences en découlent. L’effet dépend du modèle : un effet dans le labyrinthe en croix surélevé n’est pas un effet sur une échelle clinique. La relation dose-réponse n’est pas linéaire, plusieurs travaux rapportent un maximum à doses intermédiaires. Et les souches de souris réagissent différemment. Les modèles animaux sont une bonne carte des possibilités et ne remplacent pas les études humaines contrôlées.
Quels critères d’évaluation sont les plus informatifs ?
Les plus informatifs sont les critères d’évaluation cliniques définis à l’avance avec un contrôle actif ou un placebo ; les critères d’imagerie et de comportement sont des étapes intermédiaires, la liaison et l’expression génique sont des mécanismes. Qui compare des études sur le Selank devrait donc d’abord demander ce qui a été mesuré, et seulement ensuite ce qui en est ressorti.
- Échelles de Hamilton, de Zung et CGI : anxiété, dépression et impression globale évaluées par un tiers. Cliniquement pertinentes, dépendantes de la formation des évaluateurs et de l’insu.
- HDRS : évaluation de la dépression par un tiers. Dans l’étude d’association, l’effet plus précoce sous Selank était le résultat principal.
- Échelle de Spielberger : anxiété état et anxiété trait en auto-évaluation. Elle complète les évaluations par un tiers, elle ne les remplace pas.
- Échelle UKU : saisie systématique des événements indésirables. Elle rend l’étude d’association précieuse pour le profil de tolérance.
- SF-36 : qualité de vie liée à la santé, proche des patients et rapportée une seule fois dans la littérature sur le Selank.
- PHQ : auto-évaluation des plaintes somatiques et psychiques. Le travail de 2018 rapporte des items individuels.
- IRMf à l’état de repos : connectivité fonctionnelle entre régions cérébrales. Le critère montre une réponse centrale, pas une modification des symptômes.
- Labyrinthe en croix surélevé et test de champ ouvert : mesures comportementales de l’anxiété et de la locomotion chez les rongeurs. Sensibles au protocole de stress, à l’expérience préalable et à la souche.
- Indice de sevrage et seuil tactile : mesures des symptômes physiques de sevrage. Ils décrivent un état, pas l’effet d’une administration continue.
Un bon critère d’évaluation est défini à l’avance, relevé en aveugle et rapporté pour tous les participants, y compris ceux sans amélioration. Cela inclut une taille d’effet avec une mesure de dispersion. Ce sont précisément ces indications qui manquent dans les résumés des travaux cliniques sur le Selank. Les échelles sont cliniquement pertinentes, la restitution ne l’est pas.
Où en sont la tolérance et les points ouverts ?
Les résumés accessibles mentionnent une bonne tolérance et, sous phénazépam plus Selank, des effets indésirables de la benzodiazépine moins marqués ; un profil de sécurité à long terme propre au Selank manque.
Dans le travail de 2015, les effets indésirables ont été relevés avec l’échelle UKU. Sous phénazépam plus Selank, les troubles de l’attention et de la mémoire, l’asthénie, la sédation, la durée de sommeil prolongée, les troubles de la fonction sexuelle, l’indifférence émotionnelle et l’orthostase étaient moins marqués que sous phénazépam seul (Medvedev et al., 2015). Cela concerne les effets associés de la benzodiazépine, pas un profil propre au Selank. Le travail de 2014 mentionne la tolérance dans son titre et rapporte un effet nootrope léger, sans indiquer de taux (Medvedev et al., 2014).
Une revue indépendante classe le Selank comme un médicament russe peu étudié, vendu aux États-Unis comme complément alimentaire, et demande une évaluation du potentiel de mésusage (Doyno et White, 2021). Il s’agit d’une évaluation, pas d’une collecte de données. Aucune étude évaluée n’avait la dépendance, le sevrage ou la tolérance comme critère d’évaluation ; les données de sevrage issues du modèle animal concernent la morphine (Konstantinopolsky et al., 2022).
Quatre points restent ouverts. Premièrement, la pharmacocinétique : aucune valeur de demi-vie, de biodisponibilité ou de clairance n’est disponible pour le Selank. Une IC50 de 15 micromoles par litre décrit l’inhibition des énképhalinases dans le plasma humain in vitro, pas une concentration après administration. Deuxièmement, l’indépendance : les travaux proviennent de quelques instituts moscovites ; une reproduction par un groupe indépendant manque. Troisièmement, la situation des registres : des recherches par nom sur ClinicalTrials.gov le 25 octobre 2026 n’ont pas donné d’enregistrement avec une intervention Selank. Une recherche par nom vide ne prouve pas l’absence. Quatrièmement, la langue : les textes intégraux en russe n’étaient pas accessibles.
Ce que les données ne permettent pas, c’est une affirmation sur la sécurité à long terme, la dépendance ou la transposabilité à d’autres populations. Ce qu’elles permettent, c’est un signal cohérent pour un effet anxiolytique avec un mécanisme plausible et une réponse centrale mesurable.
En quoi le Selank et le Semax diffèrent-ils ?
Le Selank est un analogue du tuftsin, le Semax un analogue d’un fragment d’ACTH ; les deux sont des heptapeptides avec une séquence Pro-Gly-Pro en position C-terminale, mais diffèrent par l’origine, le profil d’effet et les données disponibles. La comparaison détaillée figure sous Selank et Semax en comparaison.
- Origine : le Selank s’appuie sur le peptide immunitaire tuftsin, le Semax sur un fragment de l’hormone adrénocorticotrope.
- Structure : les deux portent l’extension C-terminale Pro-Gly-Pro, mais diffèrent dans le reste de leur structure.
- Profil d’étude : le Selank est surtout étudié dans l’anxiété, l’asthénie et le stress, le Semax sur des critères cognitifs.
- Données communes : dans l’étude d’imagerie chez 52 participants en bonne santé, les deux peptides montraient des effets communs et spécifiques sur la connectivité entre l’amygdale droite et le cortex temporal droit (Panikratova et al., 2020).
Le guide du Semax décrit l’autre perspective.
Comment situer le Selank comme matériel de recherche ?
Comme matériel de recherche, le Selank est un produit lyophilisé de 10 mg destiné au travail de laboratoire ; les préparations utilisées dans les études ne sont pas automatiquement identiques au matériel proposé. Le lot, la pureté, la formulation et la voie d’administration diffèrent entre une préparation d’essai clinique et un peptide de recherche lyophilisé.
Les études ont utilisé des solutions injectables, des gouttes nasales ainsi que des administrations intrapéritonéales et intranasales. Le conditionnement de 10 mg sur la page produit Selank est une taille d’emballage, pas une indication de dose ni une recommandation d’usage.
Pour le travail de laboratoire, la reconstitution reste un calcul. Qui dissout le flacon dans un volume défini obtient une concentration à partir de la masse et du volume. Le calculateur Selank effectue cette conversion ; aucune consigne de dosage n’y est associée. L’information produit sur le Selank décrit le matériel proposé, le lexique des peptides Selank l’identité de la substance, et la vue d’ensemble des guides d’autres guides.
Quelles questions sur le Selank sont fréquemment posées ?
Existe-t-il des études humaines sur le Selank ?
Oui. Neuf travaux humains dont le contenu est rapporté sont documentés, dont trois études comparatives contrôlées dans les troubles anxieux et la neurasthénie, une étude d’imagerie contrôlée contre placebo chez 52 participants en bonne santé, ainsi que des travaux sur le trouble de l’adaptation, l’asthénie post-COVID, la dermatite atopique et les paramètres immunitaires. Quatre autres travaux sont attestés uniquement par leur titre. La plupart des affirmations cliniques reposent sur des résumés.
Combien de temps l’effet dure-t-il ?
Dans l’étude comparative de 2014, l’effet anxiolytique persistait une semaine après la dernière administration. Cela décrit la durée dans le protocole de l’époque, pas une durée d’action générale. Aucune valeur de demi-vie pour le Selank n’est disponible dans les travaux évalués.
Le Selank crée-t-il une dépendance ?
Il n’existe pas de données solides à ce sujet. Aucune étude évaluée n’a examiné la dépendance, le sevrage ou la tolérance comme critère d’évaluation. Une revue indépendante demande une évaluation du potentiel de mésusage ; c’est une question ouverte, pas un constat. Les données de sevrage issues du modèle animal concernent la morphine.
Quels effets indésirables sont documentés ?
Aucun des résumés accessibles n’indique de taux systématiques. Dans l’étude d’association avec le phénazépam, plusieurs effets indésirables de la benzodiazépine étaient moins marqués ; cela concerne le phénazépam. Un profil à long terme pour le Selank n’est pas documenté.
Le Selank est-il identique au Semax ?
Non. Le Selank est un analogue du tuftsin, le Semax un analogue d’un fragment d’ACTH. Les deux portent une extension C-terminale Pro-Gly-Pro et ont été examinés dans la même étude d’imagerie. La comparaison figure sous Selank et Semax en comparaison.
Quels travaux originaux servent de base à cet article ?
- Zozulia et al. (2008). Efficacité et mécanismes d’action possibles d’un nouvel anxiolytique peptidique, le selank, dans le traitement des troubles anxieux généralisés et de la neurasthénie. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 108(4):38-48. PubMed
- Uchakina et al. (2008). Effets immunomodulateurs du selank chez des patients présentant des troubles anxieux et asthéniques. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 108(5):71-75. PubMed
- Medvedev et al. (2014). Comparaison de l’effet anxiolytique et de la tolérance du selank et du phénazépam dans le traitement des troubles anxieux. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 114(7):17-22. PubMed
- Medvedev et al. (2015). Optimisation du traitement des troubles anxieux par le selank. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 115(6):33-40. DOI
- Panikratova et al. (2020). Approche connectomique fonctionnelle pour l’étude des effets du selank et du semax. Doklady Biological Sciences 490(1):9-11. DOI
- Zozulya et al. (2001). Effet inhibiteur du Selank sur les enzymes de dégradation des enképhalines comme mécanisme possible de son activité anxiolytique. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 131(4):315-317. DOI
- Verbenko (2018). Efficacité du selank dans le traitement du trouble de l’adaptation. Psychosomatic Medicine and General Practice. DOI
- Pogodina et Nikiforova (2024). Syndrome post-COVID : possibilités de traitement des troubles asthéniques par le Selank. Vrach. DOI
- Dontsova et al. (2020). Effet de la photothérapie combinée et du polypeptide régulateur selank sur le profil cytokinique sanguin de patients atteints de dermatite atopique. Medical Alphabet. DOI
- Starikov et Fedorov (2019). Utilisation du Selank dans le traitement des troubles autonomes et psycho-émotionnels chez des femmes présentant un syndrome climatérique. Vrach. DOI
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Réservé exclusivement à des fins de recherche. Non destiné à la consommation humaine. Comité de rédaction scientifique: Dr. Sieglinde Klaus
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