Due peptidi che portano il nome «Thymosin», ma con una biologia del tutto diversa. Thymosin Alpha-1 è un peptide immunomodulante con azione di segnalazione sui TLR; TB-500 è un frammento di Thymosin Beta-4 che regola la dinamica dell'actina e la riparazione tissutale nei modelli preclinici. Un confronto di ricerca basato sui fatti.
Revisione medica a cura di Dr. Sieglinde Klaus · Ultima revisione: giugno 2026
Thymosin Alpha-1 (Talpha1) e TB-500 (frammento di Thymosin Beta-4) condividono solo il nome «Thymosin», ma appartengono a famiglie peptidiche diverse e non correlate.
Due peptidi che portano il nome «Thymosin», ma con una biologia del tutto diversa. Thymosin Alpha-1 è un peptide immunomodulante con azione di segnalazione sui TLR; TB-500 è un frammento di Thymosin Beta-4 che regola la dinamica dell'actina e la riparazione tissutale nei modelli preclinici. Un confronto di ricerca basato sui fatti.
Revisione medica a cura di Dr. Sieglinde Klaus · Ultima revisione: giugno 2026Thymosin Alpha-1 (Talpha1) e TB-500 (frammento di Thymosin Beta-4) condividono solo il nome «Thymosin», ma appartengono a famiglie peptidiche diverse e non correlate.
Nessuno dei due è approvato per gli scopi di ricerca qui descritti. TB-500/Thymosin Beta-4 è vietato in ogni momento dalla WADA (sezione S2) dal 2011. La scelta dipende interamente dall'endpoint della ricerca: i quesiti immunologici depongono a favore di Talpha1, i modelli di rigenerazione tissutale a favore di TB-500.
Immunomodulatore: segnalazione TLR2/TLR9 tramite MyD88, maturazione delle cellule dendritiche, polarizzazione Th1, stimolazione di IFN-gamma/IL-2
Sequestro dell'actina tramite il motivo LKKTETQ; regola polimerizzazione/depolimerizzazione, migrazione cellulare, angiogenesi
Ripristino immunitario: epatite B cronica, ricerca oncologica di supporto, modelli di immunodeficienza
Riparazione tissutale: guarigione delle ferite, riparazione cardiaca, angiogenesi, lesioni tendinee e muscolari (prevalentemente preclinico)
1,6 mg (circa 900 µg/m²) per via sottocutanea due volte a settimana, 6-12 mesi (schema clinico)
Nessun dosaggio umano standardizzato; in clinica, per via endovenosa, 42-1260 mg (Tbeta4); schemi diffusi nella community, in mg s.c. a settimana, non validati
Per via sottocutanea (consolidata, elevata biodisponibilità, Tmax 1-2 h)
In clinica (Tbeta4): endovenosa, topica (gel), oftalmica (gocce); in ambito di ricerca: s.c.
Emivita plasmatica terminale circa 2 ore; nessun accumulo, ritorno ai valori basali entro 24 h
Breve, circa 1-2 ore (dosi basse in mg); aumenta in modo dose-dipendente; rapida fase di distribuzione
Forma farmaceutica approvata (thymalfasin/Zadaxin) in diversi paesi; documentati oltre 2.000 pazienti trattati
Tbeta4 fino alla fase 3 (solo in oftalmologia); il frammento TB-500 in sé è praticamente privo di dati umani dedicati
Molto ben tollerato; reazioni per lo più lievi (sito di iniezione, poliartralgia)
Negli studi è stato ben tollerato; il rischio teorico di promozione tumorale o dell'angiogenesi è insufficientemente studiato
Liofilizzato refrigerato a 2-8 °C; dopo la ricostituzione utilizzare immediatamente
Liofilizzato a -20 °C (lungo termine), 2-8 °C per breve tempo; ricostituito a 2-8 °C, circa 2-4 settimane
28 aminoacidi, N-acetilato, circa 3109 Da, altamente acido, termostabile
Regione attiva di Thymosin Beta-4 (43 aa, circa 4,96 kDa); motivo centrale di legame con l'actina LKKTETQ
Preparato immunologico approvato come thymalfasin; non vietato dalla WADA in generale
Vietato dalla WADA dal 2011 (sezione S2: ormoni peptidici, fattori di crescita), vietato in ogni momento
Thymosin Alpha-1 è un immunomodulatore pleiotropico che agisce soprattutto all'interfaccia tra immunità innata e adattativa. I principali bersagli molecolari sono:
Talpha1 non è un peptide di riparazione tissutale o di angiogenesi. L'acetilazione N-terminale è strutturalmente importante per la piena attività biologica e migliora la stabilità nei confronti delle aminopeptidasi 1.
TB-500 comprende la regione attiva centrale di Thymosin Beta-4 (Tbeta4), un polipeptide naturale di 43 aminoacidi (circa 4,96 kDa) e la proteina più abbondante che lega l'actina G a livello intracellulare nei tessuti dei mammiferi. Il meccanismo centrale è:
Nota sulle evidenze: i meccanismi di sequestro dell'actina e angiogenici sono ben documentati in vitro e nei modelli animali; le affermazioni sulla riparazione tissutale sistemica specifiche per il frammento TB-500 restano prevalentemente precliniche.
Nonostante il nome comune «Thymosin», Talpha1 e Tbeta4 sono famiglie peptidiche non correlate con sequenze, dimensioni e funzioni diverse. Talpha1 ha come bersaglio i recettori immunitari (TLR2/TLR9) e coordina la risposta immunitaria adattativa; Tbeta4/TB-500 ha come bersaglio il citoscheletro (actina G) e governa migrazione e riparazione. I loro assi d'azione non si sovrappongono: un confronto «meglio o peggio» ha quindi senso solo all'interno di un endpoint di ricerca concreto.
Il quadro delle evidenze è asimmetrico e non direttamente confrontabile. Thymosin Alpha-1, come forma farmaceutica approvata (thymalfasin), dispone di un ampio dossier clinico e farmacocinetico con un meccanismo immunitario ben caratterizzato 24. Thymosin Beta-4 ha raggiunto la fase 3 nella ristretta indicazione oftalmologica, mentre i programmi dermatologici e cardiaci sono rimasti in fase 1-2 89. Punto decisivo: il frammento TB-500 in sé non ha praticamente alcun dato umano proprio; la sua reputazione nella riparazione tissutale si basa su studi sul Tbeta4 a lunghezza intera e su modelli preclinici nei roditori 7. Non esistono studi testa a testa diretti.
Thymosin Alpha-1 (come thymalfasin) è considerato molto ben tollerato in oltre 2.000 pazienti trattati; gli eventi avversi sono rari e per lo più lievi. L'emivita breve e l'assenza di accumulo contribuiscono al profilo di tollerabilità favorevole. Tutte le applicazioni qui descritte riguardano esclusivamente il contesto di ricerca.
Thymosin Beta-4 è risultato generalmente sicuro e ben tollerato negli studi umani completati (endovenoso fino a 1260 mg, topico, oftalmico), senza tossicità dose-limitante né eventi gravi correlati al farmaco. Per il frammento TB-500 in sé, tuttavia, mancano dati umani dedicati, e le proprietà pro-angiogeniche sollevano questioni a lungo termine non quantificate.
Questo confronto ha esclusivamente finalità di informazione scientifica e non costituisce consulenza medica, diagnosi o raccomandazione terapeutica. Nessuno dei peptidi descritti è approvato come farmaco per gli scopi di ricerca indicati, ossia per l'uso qui illustrato. Tutte le indicazioni su dosaggio, effetti e sicurezza provengono dalla letteratura scientifica e si riferiscono alla ricerca di laboratorio. TB-500/Thymosin Beta-4 è vietato dalla WADA dal 2011. Solo per scopi di ricerca. Non destinato al consumo umano.
Thymosin Alpha-1 è l'unico dei due peptidi con un'azione documentata su TLR2/TLR9 e cellule dendritiche [3]. Per quesiti di ricerca su polarizzazione Th1, stimolazione di IFN-gamma/IL-2 o ripristino immunitario, TB-500 è irrilevante sul piano meccanicistico, poiché agisce sul citoscheletro e non sui recettori immunitari.
TB-500 (frammento di Thymosin Beta-4) regola, attraverso la dinamica dell'actina, la migrazione cellulare, la formazione di tubuli endoteliali e la guarigione delle ferite [6]. Per i modelli di guarigione delle ferite, angiogenesi o riparazione cardiaca fornisce il substrato meccanicistico adatto; Talpha1 non ha qui un ruolo consolidato.
TB-500/Tbeta4 è vietato in ogni momento dalla WADA (sezione S2) dal 2011. Dove conta il legame con lo sport o la conformità antidoping, TB-500 è, in linea generale, inadatto. Thymosin Alpha-1 non è soggetto a questo divieto generale ed è, in questo contesto, la scelta meno problematica.
Thymosin Alpha-1 esiste come forma farmaceutica approvata con uno schema chiaramente definito (1,6 mg s.c. due volte a settimana) e un dossier di sicurezza su oltre 2.000 pazienti [4]. Per il frammento TB-500 manca del tutto un dosaggio umano validato, il che rende più difficile ottenere protocolli di studio riproducibili.
Entrambi i peptidi sono molecole liofilizzate a breve emivita (circa 1-2 h) con esigenze di manipolazione simili, ma differiscono nella conservazione a lungo termine (Talpha1: 2-8 °C; TB-500: -20 °C). Per confronti puramente metodologici di stabilità o ricostituzione sono adatti entrambi; la scelta dipende dal disegno dello studio, non dal meccanismo.
No. Nonostante il nome comune, appartengono a famiglie peptidiche diverse e non correlate. Thymosin Alpha-1 è un immunomodulatore di 28 aminoacidi che agisce tramite TLR2/TLR9 e le cellule dendritiche 3. TB-500 comprende la regione attiva di Thymosin Beta-4, un peptide di 43 aminoacidi che lega l'actina e regola la migrazione cellulare e la riparazione tissutale. Differiscono completamente per sequenza, dimensione, bersaglio e funzione.
La base di dati clinici più solida è quella di Thymosin Alpha-1, forma farmaceutica approvata (thymalfasin/Zadaxin) con dati su oltre 2.000 pazienti 4. Thymosin Beta-4 ha raggiunto la fase 3 solo in una ristretta indicazione oftalmologica; il frammento TB-500 vero e proprio non ha praticamente dati umani propri, ma si basa su studi sul Tbeta4 a lunghezza intera e su modelli preclinici nei roditori 7.
TB-500/Thymosin Beta-4 è vietato in ogni momento dal 2011 ai sensi della sezione S2 della Lista WADA delle sostanze e dei metodi proibiti (ormoni peptidici, fattori di crescita e sostanze correlate). Per i ricercatori nell'ambito dello sport agonistico o della conformità antidoping, questa è una differenza decisiva. Thymosin Alpha-1 non è soggetto a questo divieto generale.
No, entrambi sono a breve emivita. Thymosin Alpha-1 ha un'emivita plasmatica terminale di circa 2 ore, senza accumulo 2. Per Thymosin Beta-4 l'emivita plasmatica a dosi basse in mg è anch'essa riportata nell'ordine di 1-2 ore, con aumento dose-dipendente. Nessuno dei due forma un deposito a lungo termine.
No. I loro assi d'azione sono ortogonali: Thymosin Alpha-1 agisce sui recettori immunitari (TLR/IDO), TB-500 sul citoscheletro (actina G). Un endpoint di ricerca immunologico non può essere coperto da un peptide che lega l'actina, e viceversa. La scelta va orientata al meccanismo concreto della domanda di ricerca.
Entrambi vengono manipolati come liofilizzato. Thymosin Alpha-1 si conserva refrigerato a 2-8 °C e va utilizzato subito dopo la ricostituzione. TB-500 è raccomandato per la conservazione a lungo termine a -20 °C (a breve termine 2-8 °C); una volta ricostituito si conserva a 2-8 °C e si utilizza entro circa 2-4 settimane, evitando cicli ripetuti di congelamento e scongelamento.
Prevalentemente no. I meccanismi di sequestro dell'actina e angiogenici sono ben documentati in vitro e nei modelli animali 67. La tipica collocazione del frammento TB-500 nell'ambito sportivo o rigenerativo si basa però prevalentemente su modelli preclinici nei roditori o su resoconti aneddotici, non su studi umani controllati con il frammento stesso.
Non si può indicare un vincitore assoluto, perché Thymosin Alpha-1 e TB-500 affrontano problemi biologici del tutto diversi.
Dove sono determinanti maturità dei dati, schema di dosaggio consolidato e conformità antidoping, Thymosin Alpha-1 è in vantaggio. Dove l'endpoint di ricerca riguarda necessariamente la dinamica dell'actina e la rigenerazione tissutale, TB-500 non è sostituibile con Talpha1. La decisione segue il meccanismo, non una superiorità generale.
I due peptidi hanno meccanismi ortogonali (agonismo dei recettori immunitari tramite TLR2/TLR9 vs. sequestro dell'actina G) ed endpoint di ricerca che non si sovrappongono. Un vincitore esiste solo all'interno di un contesto concreto: Thymosin Alpha-1 per la ricerca immunologica, la maturità dei dati clinici e la conformità antidoping; TB-500 per i modelli di riparazione tissutale e angiogenesi. Poiché i quadri di evidenze sono asimmetrici e non direttamente confrontabili e non esistono studi testa a testa, la classificazione contestuale è l'unica corretta sul piano dei fatti.
Nessuno dei due è approvato per gli scopi di ricerca qui descritti. TB-500/Thymosin Beta-4 è vietato in ogni momento dalla WADA (sezione S2) dal 2011. La scelta dipende interamente dall'endpoint della ricerca: i quesiti immunologici depongono a favore di Talpha1, i modelli di rigenerazione tissutale a favore di TB-500.
Immunomodulatore: segnalazione TLR2/TLR9 tramite MyD88, maturazione delle cellule dendritiche, polarizzazione Th1, stimolazione di IFN-gamma/IL-2
Sequestro dell'actina tramite il motivo LKKTETQ; regola polimerizzazione/depolimerizzazione, migrazione cellulare, angiogenesi
Ripristino immunitario: epatite B cronica, ricerca oncologica di supporto, modelli di immunodeficienza
Riparazione tissutale: guarigione delle ferite, riparazione cardiaca, angiogenesi, lesioni tendinee e muscolari (prevalentemente preclinico)
1,6 mg (circa 900 µg/m²) per via sottocutanea due volte a settimana, 6-12 mesi (schema clinico)
Nessun dosaggio umano standardizzato; in clinica, per via endovenosa, 42-1260 mg (Tbeta4); schemi diffusi nella community, in mg s.c. a settimana, non validati
Per via sottocutanea (consolidata, elevata biodisponibilità, Tmax 1-2 h)
In clinica (Tbeta4): endovenosa, topica (gel), oftalmica (gocce); in ambito di ricerca: s.c.
Emivita plasmatica terminale circa 2 ore; nessun accumulo, ritorno ai valori basali entro 24 h
Breve, circa 1-2 ore (dosi basse in mg); aumenta in modo dose-dipendente; rapida fase di distribuzione
Forma farmaceutica approvata (thymalfasin/Zadaxin) in diversi paesi; documentati oltre 2.000 pazienti trattati
Tbeta4 fino alla fase 3 (solo in oftalmologia); il frammento TB-500 in sé è praticamente privo di dati umani dedicati
Molto ben tollerato; reazioni per lo più lievi (sito di iniezione, poliartralgia)
Negli studi è stato ben tollerato; il rischio teorico di promozione tumorale o dell'angiogenesi è insufficientemente studiato
Liofilizzato refrigerato a 2-8 °C; dopo la ricostituzione utilizzare immediatamente
Liofilizzato a -20 °C (lungo termine), 2-8 °C per breve tempo; ricostituito a 2-8 °C, circa 2-4 settimane
28 aminoacidi, N-acetilato, circa 3109 Da, altamente acido, termostabile
Regione attiva di Thymosin Beta-4 (43 aa, circa 4,96 kDa); motivo centrale di legame con l'actina LKKTETQ
Preparato immunologico approvato come thymalfasin; non vietato dalla WADA in generale
Vietato dalla WADA dal 2011 (sezione S2: ormoni peptidici, fattori di crescita), vietato in ogni momento
Thymosin Alpha-1 è un immunomodulatore pleiotropico che agisce soprattutto all'interfaccia tra immunità innata e adattativa. I principali bersagli molecolari sono:
Talpha1 non è un peptide di riparazione tissutale o di angiogenesi. L'acetilazione N-terminale è strutturalmente importante per la piena attività biologica e migliora la stabilità nei confronti delle aminopeptidasi 1.
TB-500 comprende la regione attiva centrale di Thymosin Beta-4 (Tbeta4), un polipeptide naturale di 43 aminoacidi (circa 4,96 kDa) e la proteina più abbondante che lega l'actina G a livello intracellulare nei tessuti dei mammiferi. Il meccanismo centrale è:
Nota sulle evidenze: i meccanismi di sequestro dell'actina e angiogenici sono ben documentati in vitro e nei modelli animali; le affermazioni sulla riparazione tissutale sistemica specifiche per il frammento TB-500 restano prevalentemente precliniche.
Nonostante il nome comune «Thymosin», Talpha1 e Tbeta4 sono famiglie peptidiche non correlate con sequenze, dimensioni e funzioni diverse. Talpha1 ha come bersaglio i recettori immunitari (TLR2/TLR9) e coordina la risposta immunitaria adattativa; Tbeta4/TB-500 ha come bersaglio il citoscheletro (actina G) e governa migrazione e riparazione. I loro assi d'azione non si sovrappongono: un confronto «meglio o peggio» ha quindi senso solo all'interno di un endpoint di ricerca concreto.
Il quadro delle evidenze è asimmetrico e non direttamente confrontabile. Thymosin Alpha-1, come forma farmaceutica approvata (thymalfasin), dispone di un ampio dossier clinico e farmacocinetico con un meccanismo immunitario ben caratterizzato 24. Thymosin Beta-4 ha raggiunto la fase 3 nella ristretta indicazione oftalmologica, mentre i programmi dermatologici e cardiaci sono rimasti in fase 1-2 89. Punto decisivo: il frammento TB-500 in sé non ha praticamente alcun dato umano proprio; la sua reputazione nella riparazione tissutale si basa su studi sul Tbeta4 a lunghezza intera e su modelli preclinici nei roditori 7. Non esistono studi testa a testa diretti.
Thymosin Alpha-1 (come thymalfasin) è considerato molto ben tollerato in oltre 2.000 pazienti trattati; gli eventi avversi sono rari e per lo più lievi. L'emivita breve e l'assenza di accumulo contribuiscono al profilo di tollerabilità favorevole. Tutte le applicazioni qui descritte riguardano esclusivamente il contesto di ricerca.
Thymosin Beta-4 è risultato generalmente sicuro e ben tollerato negli studi umani completati (endovenoso fino a 1260 mg, topico, oftalmico), senza tossicità dose-limitante né eventi gravi correlati al farmaco. Per il frammento TB-500 in sé, tuttavia, mancano dati umani dedicati, e le proprietà pro-angiogeniche sollevano questioni a lungo termine non quantificate.
Questo confronto ha esclusivamente finalità di informazione scientifica e non costituisce consulenza medica, diagnosi o raccomandazione terapeutica. Nessuno dei peptidi descritti è approvato come farmaco per gli scopi di ricerca indicati, ossia per l'uso qui illustrato. Tutte le indicazioni su dosaggio, effetti e sicurezza provengono dalla letteratura scientifica e si riferiscono alla ricerca di laboratorio. TB-500/Thymosin Beta-4 è vietato dalla WADA dal 2011. Solo per scopi di ricerca. Non destinato al consumo umano.
Thymosin Alpha-1 è l'unico dei due peptidi con un'azione documentata su TLR2/TLR9 e cellule dendritiche [3]. Per quesiti di ricerca su polarizzazione Th1, stimolazione di IFN-gamma/IL-2 o ripristino immunitario, TB-500 è irrilevante sul piano meccanicistico, poiché agisce sul citoscheletro e non sui recettori immunitari.
TB-500 (frammento di Thymosin Beta-4) regola, attraverso la dinamica dell'actina, la migrazione cellulare, la formazione di tubuli endoteliali e la guarigione delle ferite [6]. Per i modelli di guarigione delle ferite, angiogenesi o riparazione cardiaca fornisce il substrato meccanicistico adatto; Talpha1 non ha qui un ruolo consolidato.
TB-500/Tbeta4 è vietato in ogni momento dalla WADA (sezione S2) dal 2011. Dove conta il legame con lo sport o la conformità antidoping, TB-500 è, in linea generale, inadatto. Thymosin Alpha-1 non è soggetto a questo divieto generale ed è, in questo contesto, la scelta meno problematica.
Thymosin Alpha-1 esiste come forma farmaceutica approvata con uno schema chiaramente definito (1,6 mg s.c. due volte a settimana) e un dossier di sicurezza su oltre 2.000 pazienti [4]. Per il frammento TB-500 manca del tutto un dosaggio umano validato, il che rende più difficile ottenere protocolli di studio riproducibili.
Entrambi i peptidi sono molecole liofilizzate a breve emivita (circa 1-2 h) con esigenze di manipolazione simili, ma differiscono nella conservazione a lungo termine (Talpha1: 2-8 °C; TB-500: -20 °C). Per confronti puramente metodologici di stabilità o ricostituzione sono adatti entrambi; la scelta dipende dal disegno dello studio, non dal meccanismo.
No. Nonostante il nome comune, appartengono a famiglie peptidiche diverse e non correlate. Thymosin Alpha-1 è un immunomodulatore di 28 aminoacidi che agisce tramite TLR2/TLR9 e le cellule dendritiche 3. TB-500 comprende la regione attiva di Thymosin Beta-4, un peptide di 43 aminoacidi che lega l'actina e regola la migrazione cellulare e la riparazione tissutale. Differiscono completamente per sequenza, dimensione, bersaglio e funzione.
La base di dati clinici più solida è quella di Thymosin Alpha-1, forma farmaceutica approvata (thymalfasin/Zadaxin) con dati su oltre 2.000 pazienti 4. Thymosin Beta-4 ha raggiunto la fase 3 solo in una ristretta indicazione oftalmologica; il frammento TB-500 vero e proprio non ha praticamente dati umani propri, ma si basa su studi sul Tbeta4 a lunghezza intera e su modelli preclinici nei roditori 7.
TB-500/Thymosin Beta-4 è vietato in ogni momento dal 2011 ai sensi della sezione S2 della Lista WADA delle sostanze e dei metodi proibiti (ormoni peptidici, fattori di crescita e sostanze correlate). Per i ricercatori nell'ambito dello sport agonistico o della conformità antidoping, questa è una differenza decisiva. Thymosin Alpha-1 non è soggetto a questo divieto generale.
No, entrambi sono a breve emivita. Thymosin Alpha-1 ha un'emivita plasmatica terminale di circa 2 ore, senza accumulo 2. Per Thymosin Beta-4 l'emivita plasmatica a dosi basse in mg è anch'essa riportata nell'ordine di 1-2 ore, con aumento dose-dipendente. Nessuno dei due forma un deposito a lungo termine.
No. I loro assi d'azione sono ortogonali: Thymosin Alpha-1 agisce sui recettori immunitari (TLR/IDO), TB-500 sul citoscheletro (actina G). Un endpoint di ricerca immunologico non può essere coperto da un peptide che lega l'actina, e viceversa. La scelta va orientata al meccanismo concreto della domanda di ricerca.
Entrambi vengono manipolati come liofilizzato. Thymosin Alpha-1 si conserva refrigerato a 2-8 °C e va utilizzato subito dopo la ricostituzione. TB-500 è raccomandato per la conservazione a lungo termine a -20 °C (a breve termine 2-8 °C); una volta ricostituito si conserva a 2-8 °C e si utilizza entro circa 2-4 settimane, evitando cicli ripetuti di congelamento e scongelamento.
Prevalentemente no. I meccanismi di sequestro dell'actina e angiogenici sono ben documentati in vitro e nei modelli animali 67. La tipica collocazione del frammento TB-500 nell'ambito sportivo o rigenerativo si basa però prevalentemente su modelli preclinici nei roditori o su resoconti aneddotici, non su studi umani controllati con il frammento stesso.
Non si può indicare un vincitore assoluto, perché Thymosin Alpha-1 e TB-500 affrontano problemi biologici del tutto diversi.
Dove sono determinanti maturità dei dati, schema di dosaggio consolidato e conformità antidoping, Thymosin Alpha-1 è in vantaggio. Dove l'endpoint di ricerca riguarda necessariamente la dinamica dell'actina e la rigenerazione tissutale, TB-500 non è sostituibile con Talpha1. La decisione segue il meccanismo, non una superiorità generale.
I due peptidi hanno meccanismi ortogonali (agonismo dei recettori immunitari tramite TLR2/TLR9 vs. sequestro dell'actina G) ed endpoint di ricerca che non si sovrappongono. Un vincitore esiste solo all'interno di un contesto concreto: Thymosin Alpha-1 per la ricerca immunologica, la maturità dei dati clinici e la conformità antidoping; TB-500 per i modelli di riparazione tissutale e angiogenesi. Poiché i quadri di evidenze sono asimmetrici e non direttamente confrontabili e non esistono studi testa a testa, la classificazione contestuale è l'unica corretta sul piano dei fatti.
