Mecanismo de ação

GHRP-6 promove liberação do GH produzido pelo organismo, sem substituir a proteína do hormônio completo. Howard e colaboradores clonaram e caracterizaram o receptor de secretagogos sintéticos, fornecendo contexto molecular para essa via. Em experimentos humanos, Bowers e colaboradores observaram aumento de GH circulante com o hexapeptídeo e uma resposta combinada maior quando associado a GHRH. O estudo avaliou também outros hormônios, incluindo mudanças de prolactina e cortisol em determinadas condições. A resposta conjunta indica interação no sistema endócrino, mas não comprova equivalência entre secretagogos nem benefício funcional duradouro.

Nível de evidência

Bowers examinou em 1990 respostas agudas em 18 homens saudáveis, comparando GHRP-6 com placebo e condições de GHRH. Jaffe e colaboradores compararam posteriormente infusão prolongada de GHRP-6 e solução salina em nove homens jovens saudáveis. Relataram mudanças na amplitude dos pulsos e na concentração integrada de GH, além de aumento de IGF-I; a frequência dos pulsos não mudou naquele experimento. São pequenas pesquisas controladas de dinâmica hormonal. Elas não demonstram melhora sustentada de força, recuperação ou envelhecimento. Um aumento de GH ou IGF-I não é um substituto para esses resultados. O estudo de clonagem do receptor acrescenta informação molecular, não um resultado clínico humano adicional. Cabrales e colaboradores avaliaram diretamente a farmacocinética de GHRP-6 intravenoso em humanos, uma pergunta distinta das medidas de GH. A interpretação deve identificar peptídeo, participantes, via e molécula efetivamente medida.

Perguntas sobre a pesquisa

GHRP-6, GHRH e GH são a mesma substância?

Não. GHRP-6 é um secretagogo curto, GHRH é um hormônio liberador e GH é o hormônio maior cuja secreção se mede. A resposta combinada não significa que essas moléculas sejam intercambiáveis.

Aumento de GH ou IGF-I comprova maior força muscular?

Não. São medidas endócrinas. Demonstrar melhora funcional exige estudos controlados que avaliem função na população pertinente. Os trabalhos selecionados de GHRP-6 abordam principalmente a dinâmica dos hormônios.

Resultados de D-Lys3-GHRP-6 ou GHRP-2 valem para GHRP-6?

Não. O antagonista modificado D-Lys3-GHRP-6 e o secretagogo GHRP-2 têm identidades e efeitos próprios. Os resultados precisam indicar a molécula estudada, sem reunir todos os compostos sob o rótulo geral GHRP. Medidas de apetite de GHRP-2 não são medidas de GHRP-6.

Fontes

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (identificação do receptor de secretagogos)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (farmacocinética humana do peptídeo por via intravenosa)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431

Mecanismo de ação

GHRP-6 promove liberação do GH produzido pelo organismo, sem substituir a proteína do hormônio completo. Howard e colaboradores clonaram e caracterizaram o receptor de secretagogos sintéticos, fornecendo contexto molecular para essa via. Em experimentos humanos, Bowers e colaboradores observaram aumento de GH circulante com o hexapeptídeo e uma resposta combinada maior quando associado a GHRH. O estudo avaliou também outros hormônios, incluindo mudanças de prolactina e cortisol em determinadas condições. A resposta conjunta indica interação no sistema endócrino, mas não comprova equivalência entre secretagogos nem benefício funcional duradouro.

Nível de evidência

Bowers examinou em 1990 respostas agudas em 18 homens saudáveis, comparando GHRP-6 com placebo e condições de GHRH. Jaffe e colaboradores compararam posteriormente infusão prolongada de GHRP-6 e solução salina em nove homens jovens saudáveis. Relataram mudanças na amplitude dos pulsos e na concentração integrada de GH, além de aumento de IGF-I; a frequência dos pulsos não mudou naquele experimento. São pequenas pesquisas controladas de dinâmica hormonal. Elas não demonstram melhora sustentada de força, recuperação ou envelhecimento. Um aumento de GH ou IGF-I não é um substituto para esses resultados. O estudo de clonagem do receptor acrescenta informação molecular, não um resultado clínico humano adicional. Cabrales e colaboradores avaliaram diretamente a farmacocinética de GHRP-6 intravenoso em humanos, uma pergunta distinta das medidas de GH. A interpretação deve identificar peptídeo, participantes, via e molécula efetivamente medida.

Perguntas sobre a pesquisa

GHRP-6, GHRH e GH são a mesma substância?

Não. GHRP-6 é um secretagogo curto, GHRH é um hormônio liberador e GH é o hormônio maior cuja secreção se mede. A resposta combinada não significa que essas moléculas sejam intercambiáveis.

Aumento de GH ou IGF-I comprova maior força muscular?

Não. São medidas endócrinas. Demonstrar melhora funcional exige estudos controlados que avaliem função na população pertinente. Os trabalhos selecionados de GHRP-6 abordam principalmente a dinâmica dos hormônios.

Resultados de D-Lys3-GHRP-6 ou GHRP-2 valem para GHRP-6?

Não. O antagonista modificado D-Lys3-GHRP-6 e o secretagogo GHRP-2 têm identidades e efeitos próprios. Os resultados precisam indicar a molécula estudada, sem reunir todos os compostos sob o rótulo geral GHRP. Medidas de apetite de GHRP-2 não são medidas de GHRP-6.

Fontes

1. Bowers et al., J Clin Endocrinol Metab 1990DOI: 10.1210/jcem-70-4-975PMID: 2108187
2. Jaffe et al., J Clin Endocrinol Metab 1993DOI: 10.1210/jcem.77.6.7903313PMID: 7903313
3. Howard et al., Science 1996 (identificação do receptor de secretagogos)DOI: 10.1126/science.273.5277.974PMID: 8688086
4. Cabrales et al., Eur J Pharm Sci 2013 (farmacocinética humana do peptídeo por via intravenosa)DOI: 10.1016/j.ejps.2012.10.006PMID: 23099431